Новогодние поделки

Основные критерии опасности ксенобиотиков для организма человека. Ксенобиотики в Вашем окружении. А на что расходуется Ваша жизненная энергия? Что такое ксенобиотики

ОГЛАВЛЕНИЕ.

ВВЕДЕНИЕ 3

КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ 4

ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ. 5

ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ 9

"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА 9

ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА. 11

ТОКСИЧНОСТЬ ДИОКСИНА ПРИ ОДНОРАЗОВОМ ВВЕДЕНИИ. 12

ДИОКСИН И ЕГО СЛЕДЫ ВО ВЬЕТНАМЕ. 13

НЕ ДОПУСТИТЬ НАКОПЛЕНИЯ ДИОКСИНА В БИОСФЕРЕ! 15

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 17

ВВЕДЕНИЕ

Развитие промышленности неразрывно связано с расширением круга используемых химических веществ. Увеличение объемов применяемых пестицидов, удобрений и других химикатов - характерная черта современного сельского хозяйства и лесоводства. В этом объективная причина неуклонного усиления химической опасности для окружающей среды, таящейся в самой природе человеческой деятельности.

Еще несколько десятков лет назад химические отходы производства просто сбрасывали в окружающую среду, а пестициды и удобрения практически бесконтрольно, исходя из утилитарных соображений, распыляли над огромными территориями. При этом, полагали, что газообразные вещества должны быстро рассеиваться в атмосфере, жидкости частично растворяться в воде и уноситься из мест выброса. И хотя твердые продукты в значительной степени накапливались в регионах, потенциальная опасность промышленных выбросов рассматривалась как низкая. Использование же пестицидов и удобрений давало экономический эффект, во много раз превосходящий ущерб, наносимый токсикантами природе.

Однако уже в 1962 году появляется книга Рашель Карсон Молчаливая весна, в которой автор описывает случаи массовой гибели птиц и рыб от бесконтрольного использования пестицидов. Карсон сделала вывод, что выявляемые эффекты поллютантов на дикую природу предвещают надвигающуюся беду и для человека. Эта книга привлекла всеобщее внимание. Появились общества защиты окружающей среды, правительственные законодательные акты, регламентирующие выбросы ксенобиотиков. С этой книги, по сути, началось развитие новой ветви науки - зкотоксикологии.

В самостоятельную науку экотоксикологию (ecotoxicology) выделил Рене Траут, который впервые, в 1969 году, связал воедино два совершенно разных предмета: экологию (по Кребсу - науку о взаимоотношениях, которые определяют распространение и обитание живых существ) и токсикологию. На самом деле, эта область знаний включает в себя, помимо указанных, элементы и других естественных наук, таких как химия, биохимия, физиология, популяционная генетика и др.

Сформировалась тенденция использовать термин экотоксикологиятолько для обозначения суммы знаний, касающихся эффектов химикатов на экосистемы, исключая человека. Так, по Уолкеру и др. (1996) экотоксикология - учение о вредных эффектах химикатов на экосистемы. Устраняя из круга рассматриваемых экотоксикологией объектов человека, это определение детерминирует различие между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды, определяет предмет изучения последней. Термин токсикология окружающей среды предлагается использовать только для исследований прямого действия загрязнителей окружающей среды на человека.

В процессе изучения эффектов химических веществ, присутствующих в окружающей среде, на человека и человеческие сообщества, токсикология окружающей среды оперирует уже устоявшимися категориями и понятиями классической токсикологии и применяет, как правило, ее традиционную экспериментальную, клиническую, эпидемиологическую методологию. Объектом исследований при этом являются механизмы, динамика развития, проявления неблагоприятных эффектов действия токсикантов и продуктов их превращения в окружающей среде на человека.

Разделяя в целом такой подход, и положительно оценивая его практическую значимость, следует однако заметить, что методологические различия между экотоксикологией и токсикологией окружающей среды полностью стираются, когда перед исследователем ставятся задачи оценить опосредованное действия загрязнителей на человеческие популяции (например, обусловленное токсической модификацией биоты), или, напротив, выяснить механизмы действия химикатов, находящихся в среде, на представителей того или иного отдельного вида живых существ.

КСЕНОБИОТИЧЕСКИЙ ПРОФИЛЬ СРЕДЫ

С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что мы называем окружающей средой - все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.

Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью, т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец вещества, поступающие в организм с пищей.

Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания. Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или пластический материал, но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).

Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.

Важным элементом ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими организмами (т.е. обладают биодоступностью). Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, не диспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), не обладают биодоступностью. Их можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.

Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах (биотопах), в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.

Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей). Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (таблица 1).

Таблица 1. Перечень основных экополлютантов

Загрязнители воздуха

Загрязнители воды и почвы

Газы:
Оксиды серы
Оксиды азота
Оксиды углерода
Озон
Хлор
Углеводороды
Фреоны

Пылевые частицы:
Асбест
Угольная пыль
Кремний
Металлы

Металлы (свинец, мышьяк, кадмий, ртуть)
Пестициды хлоорганические (ДДТ, алдрин, диэлдрин, хлордан)
Нитраты
Фосфаты
Нефть и нефтепродукты
Органические растворители (толуол, бензол, тетрахлорэтилен)
Низкомолекулярные галогенированные углеводороды (хлороформ, бромдихлорметан, бромоформ, тетрахлорметан, дихлорэтан)
Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ)
Полихлорированные бифенилы
Диоксины
Дибензофураны
Кислоты

Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант.

Одна из сложнейших практических задач экотоксикологии - определение количественных параметров, при которых экополлютант трансформируется в экотоксикант. При её решении необходимо учитывать, что в реальных условиях на биоценоз действует весь ксенобиотический профиль среды, модифицируя при этом биологическую активность отдельного поллютанта. Поэтому в разных регионах (разные ксенобиотические профили, различные биоценозы) количественные параметры трансформации поллютанта в экотоксикант строго говоря различны.

Экотоксикокинетика - раздел экотоксикологии, рассматривающий судьбу ксенобиотиков (экополлютантов) в окружающей среде: источники их появления; распределение в абиотических и биотических элементах окружающей среды; превращение ксенобиотика в среде обитания; элиминацию из окружающей среды.

ТАЙНАЯ И НЕПРЕДВИДЕННАЯ ОПАСНОСТЬ.

В ВОДАХ Байкала, в рыбе, зоо- и фитопланктоне, а также в яйцах птиц, населяющих берега и острова "священного моря", обнаружены диоксины и диоксиноподобные соединения. Их еще называют "гормонами деградации" или "гормонами преждевременного старения". Диоксины относятся к разряду особо опасных стойких органических загрязнителей, так как обладают высокой устойчивостью к фотолитическому, химическому и биологическому разложению. В результате они долгое время могут сохраняться в окружающей среде. При этом для диоксинов не существует "порога действия", то есть даже одна молекула способна инициировать ненормальную клеточную деятельность и вызвать цепь реакций нарушающих функции организма Известно, к примеру, что во время военных действий во Вьетнаме вооруженные силы США активно применяли, в числе других видов химического оружия, гербицид "Оранж эйджент", который содержит диоксин. Этот препарат вызывал искусственный листопад в джунглях, лишавший вьетнамских партизан их естественного и главного убежища

Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекция, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.

В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов -цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме. Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие История человечества знает множество случаев появления в биосфере больших количеств потенциально опасных веществ. Воздействие этих чужеродных соединений(ксенобиотиков) на живые организмы иногда было причиной трагических последствий, примером которых может служить история с инсектицидом ДДТ. Еще большую печальную известность приобрел диоксин, появившийся в окружающей среде ряда стран Запада в 50-60-е годы, а также в Южном Вьетнаме во время химической войны, которую вели США в период с 1961 по 1972 г. Диоксином в органической химии называют шестичленный гетероцикл, в котором два атома кислорода связаны двумя двойными углерод-углеродными связями. В токсикологии под термином "диоксин" понимают производное этого соединения, а именно 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин, который является представителем обширной группы чрезвычайно опасных ксенобиотиков из числа полихлорированных полициклических соединений. Особо опасные вещества из числа полихлорированных ароматических соединений с конденсированными циклами. Попадая в организм, они активируют (индуцируют) синтез железосодержащих ферментов - цитохромов P-450, что обычно приводит к нарушению обмена веществ и поражению отдельных органов и тканей. Обладая высокой симметрией, такие соединения способны длительное время существовать в организме.

Диоксин - один из самых коварных ядов, известных человечеству. В отличие от обычных ядов, токсичность которых связана с подавлением ими определенны функций организма, диоксин и подобные ему ксенобиотики поражают организм благодаря способности сильно повышать (индуцировать) активность ряд окислительных железосодержащих ферментов (монооксигеназ), что приводит к нарушению обмена многих жизненно важных веществ и подавлению функций ряда систем организма. Диоксин опасен по двум причинам. Во-первых, сохраняется в окружающей среде, эффективно переносится по цепям питания и таким образом длительное время воздействует на живые организмы. Во-вторых, даже. в относительно безвредных для организма количествах диоксин сильно повышает активность узкоспецифичных монооксигеназ печени, которые превращают многие вещества синтетического и природного происхождения в опасные для организма яды. Поэтому уже небольшие количества диоксина создают опасность поражения живых организмов имеющимися в природе обычно безвредными ксенобиотиками. Даже из приведенного беглого описания очевидно, как важна и сложна проблема защиты от этого опасного ксенобиотика. Поэтому в США, где в окружающую среду внесено значительное количество диоксина, на изучение этой проблемы только федеральным правительством выделяется ежегодно 5 млн. долл.

С 1971г. проблема диоксина и родственных ему соединений регулярно обсуждается в США на специальных конференциях, которые в последнее время проводятся ежегодно как международные форумы ученых заинтересованных стран Внимание к этой проблеме нашло отражение и в обильной научно литературе о диоксине, частично обобщенной в сборниках: Dioxin: toxicological and chemical aspects. N.Y.- Ln, 1978, v.1; Dioxins. Sources, exposure, transport and control. Ohio, 1980, v.1,2. За последние 10-12 лет широко рассмотрены научные аспекты этой проблемы. Все, что удалось узнать о диоксине, свидетельствует о чрезвычайной опасности этого вещества для человека, особенно в условиях хронического отравления, и позволяет сформулировать основные задачи, вставшие перед человечеством в связи с появление этого ксенобиотика в природе. Вместе с тем проблеме диоксина присущи еще и социальные, политические и военные аспекты. Именно поэтому в некоторых странах Запада, и особенно в США, сознательно пытаются затушевать отдельные стороны проблемы, не придавая огласке сведения, раскрывающие опасность этого яда для человечества, используя результаты некорректных опытов для выработки суждений о диоксине и т.д..

История диоксина тесно связана с проблемами выгодной ассимиляции полихлорированных бензолов, являющихся отходами ряда крупнотоннажных химических производств. В начале 30-х годов фирмой "Дау Кемикал" (США) был разработан способ получения полихлорфенолов из полихлорбензолов щелочным гидролизом при высокой температуре под давлением и показано, что эти препараты, получившие название дауцидов, являются эффективными средствами для консервации древесины. Уже в 1936 г. появились сообщения о массовых заболеваниях среди рабочих шт. Миссисипи, занятых консервацией древесины с помощью этих агентов. Большинство из них страдали тяжелым кожным заболеванием - хлоракне, наблюдавшимся ранее среди рабочих хлорных производств. В 1937 г. были описаны случаи аналогичных заболеваний среди рабочих завода в Мидланде (шт. Мичиган, США), занятых в производстве дауцидов. Расследование причин поражения в этих и многих подобных случаях привело к заключению, что хлоракногенный фактор присутствует только в технических дауцидах, а чистые полихлорфенолы подобным действием не обладают. Расширение масштабов поражения полихлорфенолами в дальнейшем было обусловлено их использованием в военных целях. Во время второй мировой войны в США были получены первые гербицидные препараты гормоноподобного действия на основе 2,4-дихлор- и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусных кислот (2,4-Д и 2,4,5-Т). Эти препараты разрабатывались для поражения растительности Японии и были приняты на вооружение армией США вскоре после войны. Одновременно эти кислоты, их соли и эфиры стали использоваться для химической прополки сорняков в посевах злаковых культур, а смеси эфиров 2,4-Д и 2,4,5-Т - для уничтожения нежелательной древесной и кустарниковой растительности. Это позволило военно-промышленным кругам США создать крупнотоннажные производства 2,4-дихлор-, 2,4,5-трихлорфенолов, а на их основе кислот 2,4-Д и 2,4,5-Т. К счастью, производство и применение 2,4-Д не имели отрицательных последствий для человечества. Напротив, изучение свойств 2,4-Д и ее производных явилось мощным импульсом к становлению современной химии гербицидов.

Совсем по-иному развивались события, связанные с расширением масштабов производства и применения 2,4,5-Т. Уже в 1949г. на заводе в Нитро (шт. Зап. Вирджиния, США), производящем 2,4,5-трихлорфенол, произошел взрыв. 250 человек получили серьезные поражения. Правда, об этом факте стало известно лишь в конце 70-х годов, а что касается последствий взрыва для местного населения и окружающей среды, то они все еще покрыты тайной. В 50-е годы появились сообщения о частых поражениях техническими 2,4,5-Т и трихлорфенолом на химических заводах в ФРГ и во Франции, причем последствия взрывов в Людвигсхафене (1953г., завод фирмы БАСФ) и Гренобле (1956г., завод фирмы "Рон Пуленк") обсуждались широко и детально. Многочисленные случаи поражения рабочих трихлорфенолом в 50-е годы имели место и в США (на заводах фирм "Дау Кемикал", "Монсанто", "Хукер", "Диаманд" и др.). Однако эти инциденты до конца 70-х годов не были преданы гласности. Период с 1961 по 1970г., когда заводы по производству 2,4,5-Т работали с предельной нагрузкой в связи с массовыми военными закупками армией США, был особенно насыщен событиями, связанными с диоксином. Массовые поражения, обусловленные взрывами на заводах, имели место в США, Италии, Великобритании, Голландии иФранции. Все эти инциденты (за исключением тех, что произошли во Франции) не освещались в печати до конца 70-х годов. Особенно страшными были последствия взрыва на заводе фирмы "Филипс Дюффар" в Амстердаме (1963г.), после которого администрация завода была вынуждена демонтировать оборудование, производственные помещения и затопить их в океане.Последнее десятилетие также не обошлось без многочисленных происшествий на заводах по производству и переработке 2,4,5-трихлорфенола. Наиболее страшной была катастрофа в г. Севезо (1976г., Италия), - в результате которой пострадали не только рабочие, но и местное население. Для ликвидации последствий этого инцидента с большой территории пришлось удалять поверхностный слой почвы.

Способ избежать заражения страны диоксинами - делать все по правилам. Схема образования диоксина при щелочном гидролизе тетрахлорбензола. Эту реакцию обычно проводят в растворе метанола (СН 3 ОН) под давлением при температуре выше 165 о С. Образующийся при атом трихлорфенолят натрия всегда частично превращается в предиоксин, а затем в диоксин. С повышением температуры до 210 о С скорость этой побочной реакции резко возрастает, а в более жестких условиях основным продуктом реакции становится диоксин. В этом случае процесс неконтролируем и в производственных условиях завершается взрывом. Причины поражения рабочих, занятых в производстве и переработке 2,4,5-трихлорфенола, были установлены в 1957г. почти одновременно тремя группами ученых. Г. Гофман (ФРГ) выделил в чистом виде хлоракногенный фактор технического трихлорфенола, изучил его свойства, физиологическую активность и приписал ему строение тетрахлордибензофурана. Синтезированный образец этого соединения действительно оказывал на животных такое же действие, как и технический трихлорфенол. В это же время К. Шульц (ФРГ), специалист в области кожных заболеваний, обратил внимание на то, что симптоматика поражения его клиента, работающего с хлорированными дибензо-пара-диоксинами, идентична симптоматике поражения техническим трихлорфенолом. Проведенные им исследования показали, что хлоракногенным фактором технического трихлорфенола действительно является 2,3,7,8-тетрахлордибензо-пара-диоксин (диоксин) - неизбежный побочный продукт щелочной переработки симметричного тетрахлорбензола. Позже сведения К. Шульца получили подтверждение в работах других ученых. Высокая токсичность диоксина была установлена в 1957г. и в США. Это произошло после несчастного случая с американским химиком Дж. Дитрихом, который, занимаясь синтезом диоксина и его аналогов, получил сильное поражение, напоминающее поражение техническим трихлорфенолом, и был госпитализирован на длительный срок. Этот факт, как и многие другие инциденты на производствах трихлорфенола в США, был скрыт от общественности, а синтезированные американским химиком галогенированные дибензо-п-диоксины изъяты для изучения военным ведомством. Таким образом, в конце 50-х годов была выявлена причина частых поражений техническим трихлорфенолом и установлен факт токсичности диоксина и тетрахлордибензофурана. Более того, в 1961 г. К. Шульц опубликовал подробные сведения о чрезвычайно высокой токсичности диоксина для животных и показалособую опасность хронического поражения этим ядом. Так, через 25 лет после появления в природе диоксин перестал быть неизвестным "хлоракногенным фактором". К этому времени, несмотря на высокую токсичность, 2,4,5-трихлорфенол проник во многие сферы производства. Его натриевая и цинковая соли, а также продукт переработки - гексахлорофен стали широко применяться в качестве биоцидных препаратов в технике, сельском хозяйстве, текстильной и бумажной промышленности, в медицине и т.д. На основе этого фенола приготавливались инсектициды, препараты для нужд ветеринарии, технические жидкости различного назначения. Однако наиболее широкое применение 2,4,5-трихлорфенол нашел в производстве 2,4,5-Т и других гербицидов, предназначенных не только для мирных, но и для военных целей. В результате к 1960г. производство трихлорфенола достигло внушительного уровня - многих тысяч тонн в год.

ШЕСТВИЕ ДИОКСИНА ПО ПЛАНЕТЕ

После публикации работ К. Шульца можно было ожидать, что заводы по производству трихлорфенола будут закрыты либо будут разработаны новые технологические схемы получения этого продукта, не допускающие накопления в нем столь сильного яда. Однако этого не только не произошло, но и, вопреки здравому смыслу, дальнейшие публикации о физиологической активности и путях образования диоксина и тетрахлордибензофурана просто прекратились. Одновременно почти перестали поступать сообщения о случаях поражения людей трихлорфенолом и его производными, хотя именно в этот период, как стало известно позже, они были наиболее частыми.

В то же время производство трихлорфенола и продуктов его переработки по старой технологической схеме 50-х годов в странах Запада, и особенно в США, существенно расширилось, сохранился высокий уровень потребления этой опасной продукции и непрерывно возрастал ее экспорт. Биоцидные, инсектицидные и гербицидные препараты на основе 2,4,5-трихлорфенола поступили во многие страны Американского континента, в некоторые cтраны Африкии Юго-Восточной Азии, в Австралию и Океанию. Вместе с ними в почвы и акватории, города и поселки обширных районов мира непрерывно вносился диоксин. Особенно большие его количества поступали со сточными водами в окружающую среду районов, где размещались заводы, производящие трихлорфенол. Результаты этой деятельности не замедлили сказаться: в конце 60-х - начале 70-х годов в США были зарегистрированы многочисленные случаи массового поражения домашней птицы и даже потомстве диких животных.

Позже было показано, что гербициды типа 2,4,5-Т, поступавшие в 60-е годы на внутренний и внешний рынки США, содержали диоксин в концентрации от 1 до 100 частей на млн. (ррm), т. е. в количествах, которые превышают допустимые гв десятки, сотни и даже тысячи раз. Если считать, что используемые в мирных целях продукты переработки трихлорфенола содержали всего лишь 10 ррm диоксина, то и в этом случае за десятилетие, прошедшее после установления причин токсичности этой продукции, в окружающую среду США вместе со многими тысячами тонн пестицидов внесены сотни килограммов этого яда. Близкое этому количество диоксина появилось и на территории стран, импортировавших эту продукцию из США.

"ОПЕРАЦИЯ РЭНЧ ХЭНД" - ПРЕСТУПЛЕНИЕ ВЕКА

Особенно обширной оказалась военная программа США по использованию продуктов переработки трихлорфенола. К 60-м годам военное ведомство США завершило разработку широкого плана изучения гербицидов как потенциального оружия экологической войны, который предполагалось осуществить на территории Индокитая под кодовым названием "Операция Рэнч Хэнд". Более того, к этому времени уже были отобраны гербицидные рецептуры, разработаны методы и средства их применения, проведены широкие испытания в условиях, моделирующих тропические зоны Индокитая. В период испытаний основное внимание военных специалистов уделялось гербицидным рецептурам, содержащим эфиры 2,4,5-Т.

Когда обращаешься к материалам 60-х годов, особенно поражают масштабы проводившейся в США пропаганды этого вида оружия массового поражения. Для него выбрано безобидное название "дефолианты", иными словами, средства, вызывающие опадение листьев растений. На деле, однако, в армии США на вооружении были исключительно гербицидные рецептуры, предназначенные для полного уничтожения растений. В открытых наставлениях армии США "дефолиантам" отводилась роль демаскировки партизан и подавления их продовольственной базы. В печати превозносилась "гуманность" этого нового вида оружия. В заявлениях высокопоставленных представителей армии и даже администрации США гарантировалась полная безопасность его применения для окружающей среды, человека и животных.

Что же было в действительности? Летом 1961 г. в присутствии представителя Белого Дома ВВС США приступили к реализации "Операции Рэнч Хэнд" на территории Южного Вьетнама, а через три года завершили ее первый этап. Около 2 тыс. т гербицидов понадобилось для того, чтобы решить основные задачи первого этапа, связанные с выбором наиболее эффективных рецептур, способов, тактики и стратегии их применения. Осенью 1964г. ВВС США приступили к систематическому массированному поражению окружающей среды Вьетнама, после чего научной общественности стало ясно, что армия США во Вьетнаме проводит крупномасштабные испытания новых видов оружия массового поражения - оружия экоцида и геноцида. К чести прогрессивных американских ученых, они первыми подняли голос протеста против химической войны во Вьетнаме. Однако ни их выступления в печати, ни коллективные петиции в адрес администрации США не были приняты во внимание.

После 1965 г. масштабы химических акций стали наращиваться, на леса и поля Вьетнама ежегодно выбрасывались десятки тысяч тонн гербицидов. По неполным официальным данным, в химической войне 1961-1972 гг. США применили около 96 тыс. т гербицидов, из них 57 тыс. т рецептур, содержащих диоксин. Засекреченными остались сведения об объемах применения гербицидов в 1970-1972 гг. на территории Вьетнама и масштабы гербицидных обработок в Лаосе и Кампучии. Однако из баланса по производству и потреблению гербицидов следует, что обусловленный военными закупками США прирост производства 2,4,5-Т в 60-е годы достиг 50 тыс. т, из этого количества было изготовлено более 100 тыс. т только гербицидных рецептур, содержащих диоксин.

При оценке количества диоксина, внесенного в окружающую среду Вьетнама, необходимо учитывать, что его концентрация в технических эфирах 2,4,5-Т определяется технологией производства, которая в 50-е и 60-е годы была неизменной и приводила к высокому содержанию яда. Из подавляющего числа первоисточников следует, что концентрация диоксина в гербицидных рецептурах армии США достигала нескольких десятков ррпп. С этим согласуются сведения о загрязненности эфиров 2,4,5-Т производства 60-х годов, приводимые в работе К. Раппе (до 100 ррm) и в отчете Национальной академии наук США (до 50 ppm). Это подтверждают официальные данные ВВС США о содержании диоксина в пурпурной, розовой и зеленой рецептурах армии США (33-66 ppm). Американские ученые, изучающие свойства рецептуры "орандж эйджент", использовали типичные образцы ссодержанием 15-30 ppm диоксина. Лишь официальные данные ВВС США, полученные А. Янгом для "орандж эйджент", резко контрастируют с приведенными выше сведениями: в них утверждается, что среднее содержание диоксина в этой наиболее широко применявшейся во Вьетнаме рецептуре близко к 2 ppm. Однако, как следует из официальных данных министерства земледелия США, эфиры 2,4,5-Т такой степени чистоты в США далеко не всегда получали даже в начале 70-х годов, когда в технологическую схему была включена стадия очистки трихлорфенола.

Лишь после внедрения схемы с двукратной очисткой трихлорфенола удалось получить продукцию с содержанием диоксина ниже 1 ppm. А. Янг и другие представители официальных кругов США утверждают, что очистка трихлорфенола от диоксина в США включена в технологическую схему с середины 60-х годов. Однако из технической и патентной литературы следует, что усовершенствование производства трихлорфенола началось после 1970. Произведенные А. Янгом расчеты основаны на качестве эфиров 2,4,5-Т производства 1971-1973 гг. Все это позволяет считать более правдоподобными данные о высоком содержании диоксина в гербицидах типа 2,4,5-Т, произведенных в 60-е годы. Таким образом, 57 тыс. т рецептур на основе 2,4,5-Т, применение которых во Вьетнаме официально признается в США, принесли на сравнительно небольшую территорию Индокитая более 500 кг диоксина. Велика опасность того, что для получения реальной картины это количество следует по крайней мере удвоить.

Оценивая степень загрязнения окружающей среды диоксином, необходимо также учитывать возможность его вторичного образования после применения производных трихлорфенола. Сейчас показано однозначное термическое превращение в диоксин предиоксина, обычно присутствующего в технических препаратах на основе трихлорфенола. Высок выход диоксина при термолизе других нелетучих производных трихлорфенола, в том числе и 2,4,5-Т.

Приведенные в литературе отрицательные результаты были связаны либо с использованием летучих предшественников диоксина, либо с наличием условий их эффективного удаления из сферы реакции. Поскольку в различных объектах окружающей среды трихлорфенол и эфиры 2,4,5-Т быстро превращаются в нелетучие производные, различные материалы, консервированные биоцидами, а также остатки растений, пораженных гербицидами типа 2,4,5-Т, при сжигании заведомо являются источниками дополнительного количества диоксина. Особенно высокой надо считать вероятность вторичного образования диоксина в условиях химической войны, которая проводилась во Вьетнаме. Здесь за период военных действий было сожжено более 500 тыс. т напалма (в том числе и на обширных территориях пораженных лесов), взорвано более 13 млн т авиабомб, снарядов и мин. Поэтому в окружающую среду Вьетнама диоксин поступил в значительно больших количествах, чем его содержалось во многих десятках тысяч тонн гербицидов, примененных армией США. Чтобы представить себе, с какими последствиями связано накопление диоксина в окружающей среде, мы более подробно познакомим читателя со свойствами этогоопасного яда.

ЧТО ИЗВЕСТНО О СВОЙСТВАХ ДИОКСИНА.

Строение, физические и химические свойства. Молекула диоксина плоская и отличается высокой симметрией. Распределение электронной плотности в ней таково, что максимум находится в зоне атомов кислорода и хлора, а минимум в центрах бензольных колец. Эти особенности строения и электронного состояния и обусловливают наблюдаемые экстремальные свойства молекулы диоксина.

Диоксин - кристаллическое вещество с высокой температурой плавления (305 o С) и очень низкой летучестью, плохо растворяющееся в воде (2x10-8 % при 25 o С) и лучше в органических растворителях. Он отличается высокой термической стабильностью: его разложение отмечается лишь при нагревании выше 750 o С, а эффективно осуществляется при 1000 o С.

Диоксин - химически инертное вещество. Кислотами и щелочами он не разлагается даже при кипячении. В характерные для ароматических соединений реакции хлорирования и сульфирования он вступает только в очень жестких условиях и в присутствии катализаторов. Замещение атомов хлора молекулы диоксина на другие атомы или группы атомов осуществляется лишь в условиях свободнорадикальных реакций. Некоторые из этих превращений, например взаимодействие с натрий-нафталином и восстановительное дехлорирование при ультрафиолетовом облучении, используются для уничтожения небольших количеств диоксина. При окислении в безводных условиях диоксин лег- ко отдает один электрон и превращается в стабильный катион-радикал, который, однако, легко восстанавливается водой в диоксина является его способность к образованию прочных комплексов с многими природными и синтетическими полициклическими соединениями.

Токсические свойства. Диоксин - тотальный яд, поскольку даже в относительно малых дозах (концентрациях) он поражает практически все формы живой материи - от бактерий до теплокровных. Токсичность диоксина в случае простейших организмов обусловлена, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми он образует прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксином высших организмов, особенно теплокровных. В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, а затем перераспределяется, накапливаясь преимущественно в печени, затем в тимусе и других органах. Его разрушение в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов неустановленной пока природы.

Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемости в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.

При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и пол

Лекарственные средства или лекарства получают путем химического синтеза, некоторые лекарства получают из сырья животного, растительного или минерального происхождения. Число отдельных лекарственных веществ и их комбинаций, используемых в медицинской практике, достигает нескольких тысяч. Процесс создания лекарственных препаратов достаточно длительный, сложный, требующий значительных финансовых затрат. В процессе изыскания и внедрения новых лекарств особое внимание уделяется проблеме безопасности их применения. Новое лекарственное средство испытывается на животных, а потом уже при положительных эффектах - на человеке.

Современная медицина располагает самыми различными лекарственными средствами, которые можно разделить между собой на близкие по свойствам группы, например, транквилизаторы, мочегонные, противовоспалительные, противоаллергические, болеутоляющие, спазмолитики. Группы различаются как по количеству входящих в них препаратов, так и по значимости в медицинской практике. Действие лекарственных препаратов на организм человека зависит от многих факторов и прежде всего от дозы. Это так называемые терапевтические дозы. Следует учитывать, что чувствительность к лекарствам существенно меняется в зависимости от возраста. Эффект лекарств во многом обусловлен и способом их применения. От этого зависит прежде всего скорость и продолжительность действия лекарства. Для каждого лекарственного вещества характерна определенная продолжительность действия, соответствующая времени его циркуляции в организме. Если лекарство принимается чаще, чем прописано врачом, резко возрастает опасность различных осложнений, в том числе и опасных для жизни отравлений. И наоборот, более редкие, чем назначено, приемы приводят к затягиванию болезни. Для препаратов имеет также значение порядок приема препарата в зависимости от пищевого режима. В большинстве случаев пища является естественным барьером, ограничивающим процесс всасывания лекарства в желудочно-кишечном тракте. Действие лекарств зависит также от общего состояния организма и сопутствующих заболеваний. Особенно очевидна зависимость действия лекарств от функционального состояния печени, почек и сердечно-сосудистой системы. При тяжелых заболеваниях этих органов токсичность препаратов значительно усиливается. Существуют и другие факторы, влияющие на лечебный эффект (биоритмы, курение, прием спиртных напитков, физические нагрузки, психическое состояние, наследственные особенности), учесть которые может только врач.

Ксенобиотики - это чужеродные вещества, попадающие в организм человека и животных извне, претерпевают в организме различную биотрансформацию: окисление, восстановление, гидролиз, конъюгацию и другие процессы с участием фермент систем. Так, например, цитохромы Р450 в печени осуществляют гидроксилирование чуждых организму липофильных соединений, образующихся в качестве побочных продуктов или попадающих в организм извне. Образование гидроксогрупп повышает гидрофильность этих веществ и облегчает их последующий вывод из организма.

Список литературных источников

  • 1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник.- М.: Медицина, 1990.- 752 с.
  • 2. Биохимия.Учебник для вузов под редакцией Е.С. Северина.- М.:ГЭОТАРМЕД, 2004.- 784 с
  • 3. Кнорре Д.Г., Мызина С.Д. Биологическая химия: Учеб, для хим., биол. и мед. спец, вузов.- 3-е изд., испр. - М.: Высш. шк. 2003,- 479 с.
  • 4. Уайт. А, Хендлер Ф. ,Смит. Э, Хилл. Р, Леман И.Основы биохимии.т. 1.- М.; Мир, 1981,- 675 с.
  • 5. Ленинджер А. Основы биохимии (в 3-х томах).- М.: Мир,- 1985.
  • 6. Николаев А.Н. Биологическая химия.- М.: Высш. шк.,- 1989
  • 7. Строев Т.Г. Биологическая химия.- М.: Высш. шк.,- 1986
  • 8. Митякина Ю.А. Биохимия: Учеб. Пособие.- М.Издательство РИОР, 2005.-11 Зс
  • 9. Биология. В 2 кн. Кн. 1: Учебник для медицинских спец, вузов / В.Н. Ярыгин, В.И. Васильева, И.Н. Вилков, В.В. Синелыцикова; Под ред. В.Н. Ярыгина.- 5-е изд. испр. и доп.- М.: Высш. шк. 2003.- 432 с.

Лекарственные вещества и промышленные загрязнения, пестициды и продукты бытовой химии, пищевые добавки и консерванты - вот тот поток чужеродных соединений, который со всевозрастающей силой обрушивается на нашу планету и живущие на ней организмы.

Эти синтетические компоненты добавляются к огромному разнообразию чужеродных веществ природного происхождения, которые образуются растениями, грибами, бактериями и другими организмами. Недаром эти соединения получили название «ксенобиотики», т. е. «чуждые жизни ».

В столь острой ситуации все живое давно бы оказалось под угрозой гибели, если бы не обладало механизмами, неустанно поддерживающими свою «химическую чистоту». Организмы высших животных и человека в ответ на введение антигенов образуют антитела ц тем самым нейтрализуют их воздействие на организм. Однако антигенными свойствами, т. е. способностью вызывать образование антител, обладают только высокомолекулярные ксенобиотики - белки, гликопротеиды, некоторые полисахариды и нуклеиновые кислоты. А как же обезвреживаются ксенобиотики низкомолекулярные? Исследования показали, что такую функцию берет на себя цитохром Р-450-оксигеназная система, присутствующая в печени млекопитающих.

Недаром говорят о «барьерной» роли печени, которая является своеобразным фильтром, очищающим организм от вредных веществ. С помощью этой ферментной системы превращаются и тем самым обезвреживаются многие ядовитые для организма неполярные, а значит, нерастворимые в воде соединения - лекарственные вещества, наркотики и др. Задача этой системы - превращение нерастворимых соединений в растворимые в воде, с тем чтобы можно было вывести их из организма.

Цитохром Р-450 обнаружен у многих животных, растений и бактерий. Его нет у бактерий-анаэробов, живущих в бескислородных условиях.

А. И. Арчаков называет цитохром Р-450 «мембранным иммуноглобулином». Последний находится в мембранах эндоплазматического ретикулума. К 4980 г. было известно не менее 20 форм цитохрома Р-450. Множественность форм характерна именно для высших организмов, тогда как бактерии содержат лишь один тип цитохрома Р-450.

Существование множественных форм, вероятно, объясняет широкую субстратную специфичность оксигеназной системы, которая может окислять самые различные молекулы. Предполагается, что в ответ на введение в организм определенного класса ксенобиотиков синтезируется и определенная группа цитохрома Р-450, подобно тому как в ответ на введение макромолекулярного антигена возникают строго комплементарные к нему антитела.

Таким образом, в организме млекопитающих существуют две системы иммунологического надзора. Первая из них - лимфоидная система, уничтожающая клетки и высокомолекулярные соединения, вторая - монооксигеназная система, детоксицирующая ксенобиотики. Если первая иммунная система защищает организм от чужеродных макромолекул, то вторая - от чужеродных низкомолекулярных веществ. Предполагается, что иногда обе иммунологические системы действуют в совокупности. После окисления оксигеназной системой ксенобиотика его окисленная форма связывается с определенным белком. Образовавшийся коньюгат приобретает антигенные свойства и начинает вызывать образование антител. Роль коньюгазы опять-таки выполняет цитохром Р-450. Получается, что ксенобиотик, попадая в организм животного, индуцирует не только свое окисление, но и биосинтез соответствующих антител.

С помощью оксигеназной системы окисляются не только экзогенные ксенобиотики, но и ряд эндогенных (внутренних), образующихся в организме: стероидные гормоны, жирные кислоты, простагландины и др.

В печени млекопитающих существует еще одна система, помогающая им убирать из организма ксенобиотики. Это присоединение, или конъюгация, к различного рода лекарствам, ядам, наркотикам и другим соединениям глютатиона, в результате чего ксенобиотики обезвреживаются, а затем и выводятся из организма.

Однако в действии обезвреживающих систем бывают и осечки. Известны случаи, когда эти системы, стремясь обезвредить какое-нибудь токсическое вещество, превращают его в канцероген, т. е. в соединение, способное вызывать злокачественную опухоль.

Все, что сказано, относится к системам обезвреживания ксенобиотиков в организмах млекопитающих, где эти процессы усиленно исследовались и продолжают исследоваться, А как обстоит дело у растений? Вопрос далеко не праздный, поскольку именно растениям приходится в основном принимать на себя тот бесконечный поток чужеродных веществ, который сам человек и созданная им промышленность обрушивают на их поверхность. К сожалению, такие исследования если и проводились, то в крайне ограниченном количестве. А те сведения, которыми мы располагаем, в основном относятся к способности растительных тканей превращать гербициды (главным образом 2,4-дихлорфеиолуксусную кислоту), а также некоторые инсектициды. Даже знаменитый ДДТ в этом отношении до сих пор остается почти неисследованным, более того, существует мнение, что растения не в состоянии ею метаболизировать.

Однако те ограниченные сведения, которые все же имеются в литературе, позволяют заключить, что и у растений имеются системы детоксикации ксенобиотиков, напоминающие по своим свойствам оксигеназную систему микросом печени млекопитающих. В составе растений, принадлежащих к 20 видам, обнаружен цитохром Р-450, спектральные характеристики которого удивительно похожи на спектры соответствующих цитохромов из печени млекопитающих. В микросомах более чем 20 видов растений обнаружено наличие оксигеназной активности, способной превращать ряд ксенобиотиков. Эта ферментная система зависит от наличия липидного кофактора и подавляется теми же ингибиторами, что и оксигеназы из микросом печени. У растений присутствует также ряд ферментов, ответственных за присоединение к гербицидам глютатиона. Предполагают, что такой механизм обезвреживания может объяснить нечувствительность некоторых растений к гербицидам.

Получение прямых доказательств участия монооксигеназной системы в способности растений детоксицировать экзогенные и эндогенные ксенобиотики и тем самым поддерживать свой химический гомеостаз, нуждается в более пристальном внимании фитоиммунологов, чем то, которое до сих пор ему уделялось. Не исключено, что результаты этих исследований покажут, что растения на нашей планете функционируют не только как «зеленые легкие», образуя кислород в процессе фотосинтеза, но и как «зеленая печень», осуществляющая метаболизм ксенобиотиков и защищающая биосферу от загрязнения.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

С развитием индустриального общества произошли перемены в формировании биосферы. Множество чужеродных веществ, являющихся порождением деятельности человечества, попало в окружающую среду. В итоге они влияют на жизнедеятельность всех живых организмов, в том числе и нашу.

Что такое ксенобиотики?

Ксенобиотики - это синтетические вещества, которые отрицательно действуют на любой организм. К этой группе относятся отходы промышленной деятельности, средства бытового назначения (порошки, средства для мытья посуды), строительные материалы и т. д.

Большое количество ксенобиотиков - это вещества, ускоряющие появление урожая. Очень важно для сельского хозяйства повысить устойчивость культуры к различным вредителям, а также придать ей хороший внешний вид. Чтобы достичь такого эффекта, используют пестициды, которые и относятся к чужеродным для организма веществам.

Строительные материалы, клей, лаки, хозтовары, пищевые добавки - все это ксенобиотики. Относятся к этой группе, как ни странно, и некоторые биологические организмы, например, вирусы, бактерии, гельминты.

Как ксенобиотики действуют на организм?

Вещества, чужеродные для всего живого, пагубно влияют на многие метаболические процессы. К примеру, могут останавливать работу мембранных каналов, разрушать функционально важные белки, дестабилизировать плазмалемму и клеточную стенку, вызывать аллергические реакции.

Любой организм в той или иной степени приспособлен к выведению токсических ядов. Однако большие концентрации вещества невозможно удалить стопроцентно. Ионы металлов, токсические органические и неорганические вещества в итоге накапливаются в организме и через какой-то промежуток времени (зачастую через несколько лет) приводят к патологиям, заболеваниям, аллергии.

Ксенобиотики - это яды. Они могут проникать в пищеварительную систему, дыхательные пути и даже сквозь неповрежденную кожу. Пути попадания зависят от агрегатного состояния, строения вещества, а также условий среды.

Через носовую полость с воздухом или пылью в организм попадают газообразные углеводороды, этиловый и метиловый спирты, ацетальдегид, хлороводород, эфиры, ацетон. По пищеварительной системе проникают фенолы, цианиды, тяжелые металлы (свинец, хром, железо, кобальт, медь, ртуть, таллий, сурьма). Стоит заметить, что такие микроэлементы, как железо или кобальт, необходимы организму, однако их содержание не должно превышать тысячной доли процента. В повышенных дозах они также приводят к негативному эффекту.

Классификация ксенобиотиков

Ксенобиотики - это не только химические вещества органического и неорганического происхождения. К этой группе относятся и биологические факторы, среди которых вирусы, бактерии, болезнетворные протисты и грибы, гельминты. Как ни странно, но такие как шум, вибрация, радиация, излучение, тоже относятся к ксенобиотикам.

По химическому составу все яды делятся на:

  1. Органические (фенолы, спирты, углеводороды, галогенпроизводные, эфиры и т. д.).
  2. Элементоорганические (фосфорорганические, ртутьорганические и другие).
  3. Неорганика (металлы и их оксиды, кислоты, основания).

По происхождению химические ксенобиотики делятся на следующие группы:


Почему ксенобиотики влияют на здоровье?

Появление чужеродных веществ в организме может серьезно сказаться на его работоспособности. Повышенная концентрация ксенобиотиков ведет к появлению патологий, изменениям на уровне ДНК.

Иммунитет - один из главных защитных барьеров. Влияние ксенобиотиков может распространиться и на иммунную систему, мешая нормальной работе лимфоцитов. В итоге эти клетки функционируют неправильно, что приводит к ослаблению защиты организма и появлению аллергии.

Геном клетки чувствителен к воздействию любого мутагена. Ксенобиотики, проникая в клетку, могут нарушать нормальную структуру ДНК и РНК, что приводит к появлению мутаций. Если число таких событий велико, появляется риск развития онкологии.

Некоторые яды действуют избирательно на орган-мишень. Так, выделяют нейротропные ксенобиотики (ртуть, свинец, марганец, сероуглерод), гематотропные (бензол, мышьяк, фенилгидразин), гепатотропные (хлорированные углеводороды), нефротропные (соединения кадмия и фтора, этиленгликоль).

Ксенобиотики и человек

Хозяйственная и промышленная деятельность пагубно сказывается на здоровье человека из-за большого количества отходов, химических веществ, фармацевтических препаратов. Ксенобиотики сегодня встречаются практически везде, а значит, вероятность их попадания в организм всегда высокая.

Однако самые мощные ксенобиотики, с которыми встречается повсеместно человек - это лекарства. Фармакология как наука изучает влияние препаратов на живой организм. По данным специалистов, ксенобиотики такого происхождения являются причиной 40 % гепатитов, и это не случайно: основная функция печени заключается в обезвреживании ядов. Поэтому этот орган больше всех страдает от больших доз препаратов.

Профилактика отравлений

Ксенобиотики - это чуждые организму вещества. Человеческое тело развило в себе множество альтернативных путей для выведения этих токсинов. Например, яды могут быть нейтрализованы в печени и выведены в окружающую среду через дыхательную, выделительную системы, сальные, потовые и даже молочные железы.

Несмотря на это, сам человек должен принимать меры для максимального уменьшения пагубного влияния ядов. Во-первых, необходимо тщательно выбирать продукты питания. Добавки группы «Е» являются сильными ксенобиотиками, поэтому покупки таких товаров следует избегать. Не стоит только по внешнему виду выбирать овощи и фрукты. Всегда обращайте внимание на срок годности, т. к. по его истечении в продукте образуются яды.

Всегда стоит знать меру лекарственным препаратам. Конечно, для эффективного лечения часто это вынужденная необходимость, однако следите, чтобы это не переросло в систематическое ненужное потребление фармацевтики.

Избегайте работы с опасными реагентами, аллергенами, различными синтетическими веществами. Минимизируйте влияние бытовой химии на ваше здоровье.

Заключение

Не всегда можно наблюдать пагубное действие ксенобиотиков. Порой они накапливаются в больших количествах, превращаясь в мину замедленного действия. Чужие организму вещества вредят здоровью, что приводит к развитию заболеваний.

Поэтому помните о минимальных мерах профилактики. Возможно, вы не заметите негативного эффекта сразу, однако через несколько лет ксенобиотики могут привести к тяжелым последствиям. Не стоит забывать об этом.

Ксенобиотики - это термин, используемый для условного обозначения химических соединений, чужеродных для живого организма. Слово имеет греческие корни. В буквальном переводе оно означает "чуждая жизнь". Рассмотрим подробнее, что такое ксенобиотики. Классификация этих веществ также будет приведена в статье.

Общие сведения

Как показывает практика, повышение концентрации и биотрансформация ксенобиотиков в природе косвенно или прямо связаны с хозяйственной деятельностью людей. Попадая во внешнюю среду, они способны вызвать гибель организмов, изменение наследственных признаков. Под действием этих соединений повышается частота аллергических реакций, нарушаются обменные и другие процессы, протекающие в естественных экосистемах.

Характеристика ксенобиотиков

Ключевой особенностью этих веществ является их способность оказывать продолжительное влияние. При этом их концентрации могут быть незначительными. К примеру, серьезные изменения в детском организме могут обуславливаться минимальным содержанием гормоноподобных соединений во внутриутробный период. Большинство ксенобиотиков обладают липофильностью (гидрофобностью). Они способны проникать сквозь мембраны посредством диффузии, перемещаться в крови при помощи липопротеинов, скапливаться в жировой ткани. Ксенобиотики могут попасть в организм через ЖКТ, легкие, кожу.

Механизмы действия

Ксенобиотики - это соединения, способные:

  1. Изменять метаболизм в клетках или тканях. В результате нарушаются естественные процессы в организме, проявляется определенная симптоматика.
  2. Воздействовать на клеточную ДНК, изменять генетическую информацию. В результате происходит злокачественная трансформация.
  3. Подражать действию естественных соединений, к примеру, гормонов. Это обуславливает нарушение нормального роста, развития тканей, органов, иммунной, нервной систем.
  4. Изменять активность защиты организма. В этом случае негативное воздействие проявляется в иммунной модуляции, выражающейся в развитии гиперчувствительности, увеличении количества В- или Т-лимфоцитов, стимулировании аутоиммунных процессов.

Если говорить простыми словами, ксенобиотики - это токсины. Наиболее изученным их свойством считается воздействие эффекторов эндокринной системы. Большинство из них провоцирует определенные экологически зависимые патологии. Однако есть среди этих соединений лекарственные (полезные) ксенобиотики. В целом же последствиями влияния веществ на организм являются:


Виды ксенобиотиков

Рассматриваемые вещества разделяют на следующие категории:

  1. Естественного происхождения.
  2. Образующиеся в организме под влиянием определенных факторов.
  3. Поступающие извне при получении, обработке, хранении продуктов питания.

К последним относят:

Бактериальные токсины

Такие ксенобиотики - это высокомолекулярные соединения липополисахаридной, полипептидной или белковой природы. Они обладают антигенными свойствами. Сегодня изучено больше 150 таких токсинов. Многие из них считаются самыми ядовитыми. Основные ксенобиотики этой группы: стафилококковые, холерные, дифтерийные токсины, тетанотоксин, ботулотоксин. Бактериальные вещества оказывают влияние на различные системы и органы млекопитающих, в частности, человека. Как правило, основные нарушения отмечаются в работе ЦНС, сердца и сосудов. Бактерии способны вырабатывать токсины сравнительно простой структуры. К ним, например, относят бутанол, ацетальдегид, формальдегид.

Микотоксины

Особый интерес в практическом смысле представляют соединения, вырабатываемые микроскопическими грибами. Они могут заражать продукты питания. К числу этих веществ относят некоторые эрготоксины. Они вырабатываются грибами из группы Claviceps. Кроме этого, в состав микотоксинов входят и афлатоксины, а также близкие к ним соединения. Они выделяются грибами Aspergillus. Вещества, являющиеся аналогами эрготамина, оказывают влияние на ЦНС, вызывают спазмы в сосудах, сокращения мышц матки. В прежние времена отравления зерном, инфицированным спорыньей, зачастую носили эпидемический характер. Сегодня массовая заболеваемость почти не выявляется, однако вероятно поражение КРС. Токсические вещества вырабатываются многими высшими грибами. Эти соединения отличаются широким спектром активности. К самым опасным относят аманины, аманитины, фаллоидины, присутствующие в бледной поганке. При случайном употреблении этого гриба поражаются почки и печень. Среди других известных отравляющих соединений можно отметить мускарин, ибонетовую кислоту, гиромитрин. Некоторые грибы синтезируют вещества, обладающие высокой галлюциногенной активностью.

Фитотоксины

Большое количество соединений, опасных для человека и животных, вырабатывается растениями. Выступая в качестве продуктов метаболизма, фитотоксины зачастую выполняют функции защиты. Но в основном их задачи остаются неизвестными. Фитотоксины - вещества, обладающие разной биологической активностью и строением. К ним относят органические кислоты, сапонины, гликозиды, терпеноиды, кумарины, флавоноиды, алкалоиды и пр. многие соединения растительного происхождения применяют в медицине. К таким веществам, в частности, относят галантамин, атропин, дигитоксин, строфантин, физостигмин и пр. Некоторые фитотоксины вызывают зависимость. Среди них никотин, кокаин, морфин, гармин и пр. Ряд фитотоксинов отличается канцерогенной активностью. Отдельные соединения присутствуют в культурах в незначительном количестве и способны оказывать эффект в составе приготовленных специально препаратах.

Зоотоксины

В любом живом организме синтезируется большое число активных соединений. После выделения, обработки и введения в другие организмы они могут провоцировать тяжелые интоксикации. В тканях некоторых животных присутствуют опасные вещества. Это позволяет отнести их к особой группе ядовитых существ. Отдельные животные считаются вторично-опасными. Они не вырабатывают, а аккумулируют яды, которые поступают извне. К таким существам относят, например, моллюсков, накапливающих сакситоксин, вырабатываемый одноклеточными. Отдельные группы соединений, продуцируемых животными, считаются пассивными зоотоксинами. Они активируются при поедании носителя.

Неорганические соединения

Особое значение среди многочисленных веществ имеют металлы, их соединения, поллютанты внешней среды и воздуха производственных площадей. В естественных условиях первые встречаются в виде минералов и руд. Они обнаруживаются в воде, почве, воздухе. Содержание токсичных соединений значительно повысилось вследствие человеческой деятельности (выплавки металла из руд). Наивысшей токсичностью обладают ртуть, мышьяк, цинк, свинец, таллий, медь, бериллий, хром, кадмий и пр. Последний сегодня рассматривается как один из самых опасных ксенобиотиков. Ртуть, несмотря на ее токсичность, широко применяется в производстве фунгицидов и электронной промышленности. В прежние времена эпидемии отравления этим соединением были привычным делом на целлюлозно-бумажных предприятиях. Бериллий используется в металлургии. Свинец также широко применяется в хозяйственной деятельности. В последнее время его концентрации в окружающей среде стали очень высокими.