Выполняем все виды студенческих работ

Курсовая

Роль участковой медицинской сестры в профилактике заболевания детей рахитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Введение
Что такое рахит?
Этиология рахита
Патогенез рахита
Патоморфология рахита
Клиника рахита
Симптомы и признаки рахита
Причины и последствия рахита
Диагноз рахита
Профилактика рахита у детей
Заключение

Введение

Актуальность обсуждаемой проблемы состоит в том, что рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей, хоть и существует много способов профилактики рахита у детей, но таких больных не становиться меньше.

медицинская сестра профилактика рахит

Что такое рахит?

Рахит (rhahis — спинной хребет) — болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90% детей, в зажиточных семьях — у 30 — 40%. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 — 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ — Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита

Недостаток кальциферола (витамина D) в организме является одним из основных, но не единственным этиологическим фактором рахита. Заболевание рассматривается как результат несоответствия между высокой потребностью растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку (В.П. Спиричев, 1977).

Основанием для данной трактовки послужили полученные в последние годы новые научные данные, согласно которым специфическое действие кальциферола осуществляется не получаемым с пищей или синтезируемым в коже витамином, а продуктами его обмена — активными метаболитами.

А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступ ает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, — синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго — (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол — синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем — а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол — в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола.

Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 — 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 — 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 — 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l, 25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием.

Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения — щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 — 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 — 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 — 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов.

Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 — 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца — 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой.

С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола — дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач.К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 — 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70% кальция, из коровьего — 30%, фосфора из женского молока — 50%, из коровьего — 20 — 30%. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль — фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 — 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100% случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита

Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 — 2,5 ммоль/л, или 0,09 — 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение — нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 — 96%. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60% (у взрослых 68%), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 — 51%, при тяжелом течении — до 31% и даже 21%. Содержание воды в костях увеличивается в 2 — 2,5 раза (в норме 14 — 16%), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются.

При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н.И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс — склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс — недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 — 5 недель, чаще 2 — 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы — повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение.

Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут.

По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки — в 3 — 6 месяцев, конечностей — во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром — разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали.

На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения — «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба — кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 — 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней.

Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений — дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О.Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 — 2,5 ммоль/л, или 0,09 — 0,1 г/л), и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 — 2 при норме по Кею 0,17 — 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю.Ф. Домбровская).

Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 — 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

Симптомы и признаки рахита

Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии.

Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; «олимпийский» лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые «четки» и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.

Причины и последствия рахита

Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда — нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как «львиная доля» кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги «колесом» и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) — слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) — умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 — 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных — несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 — 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) — значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое — сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт — переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления — это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита

Диагноз рахита устанавливается на основании клинической картины заболевания. Определение содержания кальция и фосфора в крови, активности фосфатазы, а также рентгенологические данные позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальный диагноз рахита.

У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия — врожденное заболевание. Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Профилактика рахита у детей

Профилактика рахита до рождения ребенка.

Профилактику рахита необходимо проводить уже до рождения ребенка. В основном она, конечно, сводится к мероприятиям, обеспечивающим нормальное течение беременности у женщины и, следовательно, правильное внутриутробное развитие ее плода. Будущая мать не должна находиться в условиях гиповитаминоза D и ультрафиолетового голодания. Задача женской консультации, наблюдающей за беременными, строго следить за соблюдением законов об охране труда предприятиями и учреждениями, где они работают; систематически проводимыми беседами и другими санитарно-просветительными мероприятиями консультация должна научить будущих матерей соблюдать личную гигиену и правильный режим жизни, правильно питаться. Пища беременной, кроме необходимого количества калорий (около 3000 в сутки) покрываемых за счет полноценных белков, жиров и углеводов должна обеспечивать достаточное количество минеральных начал вводимых с овощами, фруктами и т. д. , и витаминов (животные жиры, свежие фрукты, сырые ягоды, печень, икра, сырые яичные желтки и т. д.). Конечно, назначая питание беременной, акушер должен учитывать индивидуальные особенности женщины, особенности течения у нее данной и предыдущих беременностей, особенности питания ее до беременности.

Будущей матери нужно обязательно вести правильный образ жизни, систематически в любое время года бывать на свежем воздухе, а в летнее время принимать воздушные ванны вне помещения. Вопрос о солнечных ваннах и купаниях в естественных водоемах должен разрешаться акушером совместно с терапевтом в зависимости от срока беременности и состояния здоровья женщины. Рахит особенно легко возникает и тяжело протекает у недоношенных детей; профилактика недонашивания — важный момент в антенатальной профилактике рахита.

Особое внимание должно быть обращено на женщин с угрожаемой недонашиваемостью. Конечно, еще до возникновения беременности женщина должна по возможности вылечить имевшиеся у нее заболевания. Нельзя забывать, что назначение некоторых медикаментов в период беременности может быть не безразличным для развивающегося плода. Наряду с этими общими мероприятиями, целесообразно проведение и некоторых специфических противорахитических мероприятий, конечно, с обязательным учетом индивидуальных особенностей женщины и ее здоровья, особенностей течения у нее беременности, особенностей ее быта, питания, времени года, климатических факторов и т. д.

Вполне целесообразно провести во второй половине беременности курс общих облучений ртутно-кварцевой лампой, особенно если значительная часть беременности протекает в осенне-зимний период или если женщина живет в условиях Крайнего Севера с долгой полярной ночью; конечно, к назначению облучений не должно быть никаких противопоказаний со стороны здоровья женщины.

В период беременности потребность женщины в витаминах значительно возрастает, приблизительно в 3−4 раза, и, как указывает А. П. Николаев, создаются условия некоторого полигиповитаминоза, что необходимо учитывать при назначении питания. Возрастает потребность и в витамине D. Назначать последний, безусловно, следует. Доза его при благоприятных для течения беременности условиях климата, питания и быта женщины должна колебаться около 500−800 ME в день; при неблагоприятных географических и бытовых условиях дозу витамина D в последние 2−3 месяца беременности следует повысить до 1500−3000 ME в сутки.

Такую же дозу (1000−3000 ME) рекомендует и Е. М. Лепский с сотрудниками; А. М. Хвуль считает нужным назначить 5000−10 000 ME в день в течение последних 2−3 месяцев беременности; такой же дозировки придерживается и Б. С. Гинзбург; он отметил, что дети женщин, получавших такие дозы витамина D в период беременности, значительно реже и легче болеют рахитом.

В настоящий момент рекомендуется проводить антенатальную профилактику рахита у развивающегося плода в последние 2 месяца внутриутробного развития облучением беременных женщин ультрафиолетовыми лучами или путем ежедневного назначения им витамина D не менее 500 ME, а при неблагоприятных условиях жизни беременной женщины доза может быть увеличена до 5000 ME.

Беременным женщинам в возрасте старше 35 лет витамин D следует назначать с большой осторожностью. Целесообразность антенатальной специфической профилактики подтверждают новейшие экспериментальные исследования Е. М. Лукьяновой, показавшие, что у беременных крыс в 50% имеются более или менее выраженные явления гиповитаминоза D; у детенышей таких самок, получавших рахитогенную диету, очень легко развивается рахит и, наоборот, у крысят, матери которых в период беременности получали витамин D, при такой же диете рахит или не развивался совсем, или отмечались лишь очень легкие рахитические явления. Эти экспериментальные данные позволили Е. М. Лукьяновой перейти к наблюдениям над беременными женщинами.

Она установила, что среднее содержание неорганического фосфора и кальция в крови у беременных женщин ниже, а активность щелочной фосфатазы выше, чем у небеременных женщин такого же возраста. У женщин с поздними токсикозами беременности, явлениями нефропатии и ангиохолециститами, а также у женщин, которые во время беременности нерегулярно питались, мало получали витаминов и недостаточно бывали на свежем воздухе, фосфорно-кальциевый обмен был нарушен еще сильнее.

Учитывая эти данные, Е. М. Лукьянова назначала беременным женщинам, начиная с 30−32-й недели беременности, витамин D в течение 10 дней в количестве 600 000 ME «Видеина» D2 или 400 000 «Видеина» D3 в комплексе со всеми другими неспецифическими противорахитическими мероприятиями и убедилась, что это предохраняет их детей от заболевания рахитом в течение первых месяцев жизни, а у беременных отмечается нормализация содержания в крови кальция и фосфора, а в плаценте нарастание количества витамина D без повышения в ней количества кальция.

В противоположность этим авторам М. С. Маслов указывает, что излишне и даже небезопасно назначение витамина D женщинам в последние месяцы беременности по 1000—2000 ME, но он не указывает и желательную дозу. Такая осторожность нам кажется чрезмерной. Комиссия Министерства здравоохранения считает 500−1000 ME минимальной суточной потребностью для беременных женщин.

При нашей дозировке, если женщина в течение всей беременности будет получать витамин D, то за 10 лунных месяцев она получит (при максимальной дозировке) около 400 000 ME, и вряд ли можно опасаться при этом развития атеросклероза или гипервитаминоза.

Вместо витамина D можно назначать витаминизированный рыбий жир по 1−2 столовые ложки в день, если, конечно, женщина хорошо его переносит.

Проведение этих антенатальных мер профилактики рахита ложится главным образом на врачей женских консультаций, но и педиатры не могут стоять в стороне от антенатальной охраны ребенка.

Профилактика рахита после рождения ребенка

Профилактика рахита после рождения ребенка должна проводиться систематически, начиная с первых дней его жизни.

Неспецифическая профилактика . Неспецифическая профилактика, имеющая особенно большое и основное значение в предупреждении развития рахита у детей, полностью совпадает с совокупностью условий, обеспечивающих эйтрофическое их развитие.

Особенно большое внимание должно быть обращено на правильное вскармливание и правильный режим жизни ребенка.

Хотя естественное вскармливание и не является гарантией против рахита, но оно должно оставаться одним из основных профилактических мероприятий, так как дети, получающие грудь здоровой и правильно питающейся матери, если и болеют рахитом, то болеют в более легкой форме. В женском молоке имеется соотношение между кальцием и фосфором, наиболее благоприятное для всасывания их в кишечнике. При этом условии организм ребенка нуждается в меньшем количестве витамина D, чем при коровьем молоке.

Конечно, при естественном вскармливании ребенок должен своевременно получить прикорм, качественно полноценный и достаточный по количеству, достаточно богатый минеральными началами и витаминами.

С 2 месяцев ребенок должен получать сырые овощные, фруктовые и ягодные соки, с 5−6 месяцев — 5% -ную кашу, яблочное пюре и кисель, с 6−7 месяцев — 10% -ную кашу, овощное пюре, печеное яблоко, с 7−8 месяцев — муссы, мясной бульон, яичный желток, с 8−9 месяцев — сухари, печенье, с 9−10 месяцев — мясной фарш, мясные фрикадельки, с 12−14 месяцев — мясные и рыбные котлеты, икру и т. д. К году ребенка надо отнять от груди.

Эта схема питания разработана для здорового ребенка, если мать его тоже здорова, правильно питается и лактация у нее вполне достаточная.

Мать, кормящая ребенка грудью, должна вести правильный образ жизни и правильно питаться; пища матери должна обеспечивать не только необходимое количество калорий, но и вполне достаточное количество витаминов, в частности витамина D.

Только при отсутствии у матери необходимого для ее ребенка количества молока надо переводить ребенка на смешанное вскармливание, но ни в коем случае не допускать систематического недоедания ребенка и даже малейшей степени дистрофии.

Показанием к назначению смешанного вскармливания при достаточном количестве молока у матери могут быть неполноценный состав ее молока, вскармливание донорским молоком, сильные проявления у ребенка экссудативного диатеза, состояние здоровья матери и другие более редкие причины.

При выборе для докорма искусственных смесей надо учитывать возраст ребенка, его индивидуальные особенности, причину назначения докорма и количество получаемого им молока матери ["https://сайт", 19].

Для докорма используются простые молочные смеси, цельное коровье молоко, кефир и его разведения отварами и пахтанье; к простым молочным смесям, разведениям кефира и пахтанью при более или менее длительном их применении необходимо добавлять сливки и корригировать этим недостаточное количество в указанных смесях жира.

Плазмон, белковое молоко, сливочно-молочные и другие лечебные смеси назначаются лишь по специальным показаниям.

Детей первых 4−6 недель жизни желательно докармливать только сцеженным донорским молоком, обогащая его плазмоном, смесями, богатыми белком, если ребенок недостаточно прибавляет в весе.

Только при полном отсутствии молока у матери, при наличии показаний к погашению у нее лактации или при невозможности частичного использования донорского молока, ребенка переводят на искусственное вскармливание.

Количество белка при искусственном вскармливании не должно превышать 4,5−5 г на 1 кг веса ребенка, количество жира — не меньше 6 г на 1 кг веса, а соотношение между белками, жирами и углеводами в суточном рационе ребенка должно составлять приблизительно 1: 1,5: 4. Витаминные соки при смешанном вскармливании следует начинать давать раньше, с 1−2 месяцев. В прикорме при всех способах вскармливания ни в коем случае не следует злоупотреблять кашами, вермишелью и другими мучнистыми блюдами.

Наряду с правильным питанием, в комплекс неспецифических противорахитических мероприятий обязательно должно входить соблюдение правильного режима жизни, целесообразного физического воспитания и достаточно высокой гигиены быта. Сон ребенка должен быть достаточно продолжительным.

Один или два дневных сна, в зависимости от возраста, времени года и погоды, ребенок должен проводить на открытом воздухе или на открытой веранде, конечно, в одежде, соответствующей времени года.

Купать ребенка первого года жизни необходимо каждый день, в крайнем случае — через день. Детей старше года купают 2−3 раза в неделю. Температура воды ванны 36−36,5°. Наряду с туалетными ваннами, следует постепенно приучать детей к более прохладным водным процедурам — обтираниям и обливаниям. Эти процедуры обычно желательно начинать с 9−10-го месяца жизни; температура воды постепенно снижается на 1° через каждые 7−10 дней, начиная с 36−36,5°, и постепенно доходит до 28−25°; прохладные водные процедуры особенно необходимы в жаркое время года.

С 2−3 месяцев жизни надо назначать детям массаж и гимнастику; специальная система этих упражнений должна быть хорошо изучена матерью под руководством детской поликлиники, а комплекс проводимых приемов должен быть назначен врачом, так как неправильная техника и несвоевременное назначение тех или других упражнений могут принести ребенку вместо пользы вред.

В яслях и домах ребенка и других профилактических и лечебных детских учреждениях массаж и гимнастику должны выполнять сестры под руководством врача.

Одежда ребенка не должна стеснять его движений и должна обеспечивать хорошую аэрацию кожи. Эти требования должны соблюдаться с первых дней жизни ребенка — свободное пеленание со свободными руками и без чепчика.

Ребенок должен иметь возможность своевременно самостоятельно поворачиваться, ползать, вставать, садиться, начинать ходить и т. д. Это обеспечивается пребыванием ребенка в часы бодрствования в манеже.

Наряду с общегигиеническими мероприятиями, в профилактике рахита надо широко использовать воздушные и солнечные ванны, сочетаемые с водными процедурами — обтираниями и обливаниями, дозируемыми в зависимости от возраста ребенка.

Специфическая профилактика. Наряду с неспецифической профилактикой рахита, играющей основную роль в предупреждении заболеваний детей, почти всегда приходится проводить и специфическую профилактику. К последней надо отнести назначение в том или другом виде витамина D и облучение ртутно-кварцевой лампой.

Интенсивность и длительность специфической профилактики зависят от индивидуальных особенностей ребенка, от условий его быта и питания и от географических условий, где проживает ребенок.

В условиях северных широт, при длинной зиме и коротком лете, при малом числе солнечных дней и коротких днях и т. д. каждый доношенный и вполне здоровый ребенок первого года жизни, особенно если значительная часть его совпадает с холодным и темным временем года, сравнительно легко заболевает рахитом даже при правильном вскармливании, благоприятных бытовых условиях, при правильном режиме жизни, уходе и воспитании.

Поэтому в отношении всех детей, проживающих в северных и средних районах страны, безусловно показано проведение в течение всего года специфической противорахитической профилактики; в летнее и светлое время года интенсивность ее может снижаться. Специфическая профилактика, почти как правило, обязательна и в отношении всех грудных детей, проживающих в южных районах, но она может быть менее интенсивной, а на летнее время может прерываться.

Дети недоношенные, дети, находящиеся на искусственном вскармливании или рано переводимые на смешанное вскармливание и вскармливание донорским молоком, дети, проживающие в недостаточно благоприятных бытовых условиях, а также часто и длительно болеющие (расстройства пищеварения и питания, гиповитаминозы, катары верхних дыхательных путей, воспаление легких и т. д.), особенно легко заболевают рахитом, как правило, протекающим у них более тяжело.

В отношении этих детей надо особенно настойчиво и систематически проводить специфическую профилактику и начинать ее с более ранних сроков.

Специфическую профилактику рахита у здоровых доношенных детей следует проводить с месячного возраста. Всегда возникает вопрос, какой метод профилактики выбрать — тот или другой препарат витамина D, облучение ртутно-кварцевой лампой или витаминизированный рыбий жир?

В этом отношении не должно быть шаблона, надо учесть возраст и индивидуальные особенности ребенка, время года, условия его быта, реакцию на проводимую профилактику.

Витамин D с профилактической целью назначают сначала по 500−800 ME в день, с 2 месяцев — по 1000—2000 ME; в осенне-зимнее время и недоношенным детям дозу витамина D необходимо повышать до 3000 и даже 5000 ME в день. Такие же профилактические дозы витамина D указаны и в методическом письме Министерства здравоохранения.

Если мать по тем или другим причинам недостаточно точно выполняет назначения врача и нерегулярно дает ребенку витамин D, его можно давать реже, но соответственно большими дозами; в этих случаях для дачи ребенку витамина D или мать приходит в поликлинику, или патронажная сестра навещает ребенка на дому и сама дает ему витамин D. В этих случаях ребенок получает один раз в неделю всю недельную дозу или два раза в месяц — двухнедельную дозу.

Такую ударную профилактику мы считаем менее эффективной, и дозу витамина D приходится повышать до 30 000−35 000 ME при еженедельной даче лекарства и до 60 000−70 000 ME при приемах витамина один раз в 2 недели.

Детям до 2 месяцев ударную профилактику проводить не следует. Детям со склонностью к диспепсическому стулу давать такие большие дозы масляного препарата не следует. Ударную профилактику не следует предлагать проводить и самим матерям, так как одновременно большие дозы витамина D, а особенно случайная передозировка его не всегда безразличны для ребенка.

С целью профилактики рахита Е. М. Лукьянова рекомендует давать молоко, обогащенное витамином D2 или D3 (в 100 мл молока — 1000 ME витамина D); недоношенным детям, близнецам и детям, часто болеющим, дозу необходимо увеличить.

Мы не могли подтвердить наблюдений некоторых зарубежных авторов, считающих достаточным для предупреждения рахита назначать только рыбий жир.

Натуральный тресковый рыбий жир содержит в 1 мл 30 ME витамина D3 и 350 ME витамина А; так называемый витаминизированный рыбий жир содержит 400 — 500 ME витамина, А и 150−200 ME витамина D2.

Назначать грудным детям с профилактической целью невитаминизированный рыбий жир, хотя он и содержит более эффективный витамин D3, нецелесообразно, так как для получения ребенком необходимой профилактической дозы витамина приходится давать ему слишком большие и не безразличные для него количества рыбьего жира.

Рыбий жир можно назначать детям с 2 месяцев жизни, сперва каплями, а с 3−4 месяцев по 0,5−1 чайной ложке 1−2 раза в день, К концу первого года количество рыбьего жира может быть доведено до 2−3 чайных ложек в день, но не больше; дети 3 лет могут получать невитаминизированный рыбий жир в количестве 2 (не более 3) десертных ложек в день (600−900 ME витамина D) или 1−2 десертные ложки в день витаминизированного рыбьего жира (2000−4000 ME), в зависимости от показаний.

Избыточное назначение рыбьего жира детям, даже относительно хорошо переносящим его, надо считать нецелесообразным.

Профилактике рахита уделяется много внимания и в зарубежных странах; там широко используется дробное и ударное назначение витамина D3, витаминизированного рыбьего жира, витаминизированного молока и других продуктов питания. Профилактика рахита в некоторых зарубежных странах не ограничивается грудным и ранним детским возрастом, но распространяется и на детей школьного возраста.

Например, в Голландии дети ежедневно получают по 1000 ME витамина D3 или ударные дозы по 300 000 ME внутримышечно, в октябре и в конце зимы — в феврале. Грудным детям и детям раннего возраста назначают препараты витамина D, дошкольникам и школьникам рыбий жир по 8 мл в день (1000 ME). Профилактика рахита проводится всем детям, начиная с 2-месячного возраста и до 12 лет. Недоношенным детям и близнецам профилактику рахита начинают проводить с месячного возраста, а с 3 месяцев эти дети получают двойную дозу витамина D, т. е. по 2000 ME в день.

Общество детских врачей в Германии рекомендует профилактику рахита начинать с периода новорожденности: детям дают внутрь или внутримышечно по 5 мг витамина D3 (200 000 ME), а по окончании периода новорожденности по 400 ME витамина D3 или по 1000 ME с витаминизированным молоком.

Многие американские авторы профилактические дозы витамина D назначают детям, начиная со 2−3-й недели жизни, и систематически дают его до 3−4 лет; одни авторы рекомендуют препараты витамина D; другие — витаминизированный рыбий жир; дозы витамина D колеблются в весьма широких пределах: от 800−1000 до 5000−10 000 ME в день.

Везде обращается большое внимание на широкое и систематическое использование естественных факторов природы, особенно в летнее время.

В профилактике рахита надо широко использовать антирахитическое влияние и ультрафиолетовых лучей, используя для этой цели облучение ртутно-кварцевыми лампами, воздушные и солнечные ванны.

Функциональные обязанности медицинской сестры в профилактике рахита

Патронаж новорожденного ребенка в течение первого месяца жизни проводится врачом-педиатром и медицинской сестрой педиатрического участка. Кратность посещений определяется региональными нормативами.

Цель такого патронажа состоит в оказании помощи матери при организации и проведении ухода за новорожденным. Важно научить ее правильно выполнять манипуляции по уходу за ребенком. Во время проведения первичного патронажа новорожденного медицинская сестра получает от врача ряд конкретных указаний по особенностям наблюдения за данным ребенком.

Патронажная сестра оценивает нервно-психическое развитие (НПР) новорожденного, ориентируясь на ряд показателей: в десять дней: Аз (анализатор зрительный) — ребенок удерживает в поле зрения движущийся предмет (ступенчатое слежение); в 18−20 дней: Аз — ребенок удерживает в поле зрения неподвижный предмет; Ас (анализатор слуховой) — ребенок успокаивается при сильном звуке; в один месяц: Аз — ребенок сосредоточивает взгляд на неподвижных предметах, наблюдает за движущимся предметом (плавное слежение); Ас — ребенок прислушивается к звуку, голосу взрослого; До (движения общие) — ребенок, лежа на животе, пытается поднять и удержать голову; Э (эмоции) — первая улыбка на разговор взрослого; Ра (речь активная) — ребенок издает отдельные звуки в ответ на разговор с ним.

Глава 2 . Практическая часть.

Патронаж детей первого года жизни осуществляется медицинской сестрой не реже одного раза в месяц, второго года жизни — ежеквартально, третьего года жизни — два раза в год.

Профилактика осуществляется путем проведения плановых осмотров в декретированные возрастные периоды 11, 12 недель. Одна из задач профосмотра состоит в комплексной оценке здоровья и назначении оздоровительных мер в соответствии с возрастом ребенка. Участие медицинской сестры в профилактическом осмотре заключается в организации доврачебного этапа обследования детей: проведении антропометрии, психометрии, заблаговременном направлении ребенка к специалистам, на лабораторные и инструментальные исследования, определенные приказом № 307 Минздравсоцразвития России от 28.04.2007 «О стандарте диспансерного (профилактического) наблюдения ребенка в течение первого года жизни» .

Кабинет здорового ребенка (КЗР) детской поликлиники является методическим центром, где собраны все материалы по уходу за ним и воспитанию, предназначенные как для медицинских работников, так и для родителей. Медицинская сестра может участвовать в проведении профилактических осмотров на педиатрическом участке и в КЗР, способствуя повышению эффективности доврачебного этапа.

Заключение

Физическое воспитание детей первого года жизни включает массаж, гимнастику, закаливание. Медицинская сестра КЗР обучает мать методике их проведения. Участковая медсестра при патронажном посещении на дому контролирует правильность выполнения таких процедур. Все данные, полученные во время подобных посещений, фиксируются в истории развития ребенка. Важно, чтобы гимнастика и массаж проводились систематически с постепенным усложнением упражнений и приемов массажа. Если контроль над проведением массажа и гимнастикой недостаточен со стороны врача и медсестры, а на приемах внимание родителей не фиксируется на огромной важности физического воспитания, то эффективность описанных процедур значительно снижается.

Курирование детей:

1. Определение факторов риска, нарушенных потребностей, проблем у ребенка с рахитом, спазмофилией.

2. Составление плана сестринских вмешательств выполнение манипуляций по уходу за ребенком: 3. Организация режима и диеты в зависимости от возраста, проведение массажа и гимнастики, введение энтерально препаратов витамина «Д», сбор анализа мочи на пробу Сульковича.

Список используемых источников

1. Новиков П. В. Рахит и рахита подобные заболевания у детей: профилактика, превентивная терапия. М., 1998.

2. Новиков П. В. Витамин Д-дефицитный рахит у детей: особенности современного течения, профилактики и лечения. Вопросы детской диетологии., 2003, Т.1, № 2, с.39−46.

3. Струков В. И. Рахит у недоношенных детей. Terpol, Польша, 1999.

4. Усов И. Н. , Станкевич З. А. Рахит у детей., Минск, 1980.

5. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-detskie/rahit.html

6. http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-detskie/rahit.html

Бактериальные, риккетсиозные, вирусные, протозойные, грибковые, гельминтные, спирохетозные, смешанные. Гнойные; - серозные. По тяжести: Критерии тяжести: Выраженность синдрома интоксикации; Выраженность общемозгового синдрома; Выраженность воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. По течению: А. По характеру: С осложнениями; С наслоением вторичной инфекции; С обострением хронических...

Наибольшее влияние на развитие медицинской технологии оказывает генная инженерия, методы которой позволяют выделять индивидуальные гены и получать кодируемые ими продукты. На основе генно-инженерной технологии разработано и осуществляется производство инсулина, гормона роста человека, интерфе-ронов, и других биологически активных белков. Важнейшей для медицинской биотехнологии областью стала...

Application of the antiseptics and antibacterial drugs for treatment of periodontitis quite often results in the complication of the microbial imbalance of oral cavity. Another point of concern is resistance of microorganism to the antibiotics. Our recent studies demonstrated the high resistance of strains isolated from the periodontal pocket of the individuals affected by periodontitis...

Шкала PREDICT была построена на основе ретроспективного анализа больных 24−75 лет сИМ и НС (с 1970 по 1990 г.). Учитывались возраст, САД, ЧСС, ЭКГ-признаки, признаки сердечной недостаточности, мочевина, индекс коморбидности. По мнению ученых, большая точность шкалы PREDICT объясняется учетом сопутствующей патологии. В рандомизированных исследованиях по изучению эффективности сибрафибана SYMPHONY...

Апробация работы Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на IV Всероссийском съезде специалистов лечебной физкультуры и спортивной медицины (Ростов-на-Дону, 2002), конгрессе ревматологов России (Саратов, 2003), IY съезде ревматологов России (Казань, 2005), II Российском конгрессе по остеопорозу, (Ярославль, 2005), YIII и IX Международной конференции «Современные технологии...

Диссертация

Задачи исследования. Для выполнения поставленной цели были сформулированы следующие задачи: Научная новизна. Впервые разработан комплекс диагностических мероприятий при лечении пациентов с дефектами челюстей, основанный на детальном анализе эстетических параметров лица, внутрисуставных и окклюзионных взаимоотношений зубных рядов, деятельности жевательной мускулатуры. Впервые определены этапы...

Клинико-генеалогическое обследование проводилось у 15 детей с этим врожденным пороком в возрасте от 8 месяцев до 15 лет. Хирургическое лечение применено у 24 человек, общее количество операций составило 52, минимальный возраст начала оперативного лечения - 8 месяцев. Проведён анализ протезно-ортопедического обеспечения 32 детей с данной патологией (82 протезно-ортепедических изделий) с выявлением...

Диссертация

Научная новизна. Впервые установлено, что у больных с механической желтухой гепатоциты погибают преимущественно по механизму некроза. Основным вариантом гибели клеток печени при экспериментальном обструктивном холестазе у крыс является апоптоз. Определены биохимические параметры крови, которые наиболее информативно отражают интенсивность процессов гибели гепатоцитов при механической желтухе...

Практическая значимость проведенного исследования: Широкое внедрение видеоторакоскопических и видеоассистентторакоскопических сегментарных резекций лёгких из микроторакотомного доступа в диагностике легочных диссеминаций и округлых образований лёгких неясной этиологии способны значительно ускорить и повысить достоверность диагноза различных легочных заболеваний. Применение видеоторакоскопических...

Диссертация

Практическая значимость работы: Основные положения диссертации, выносимые на защиту: Внедрение результатов исследования. Результаты исследования п основные рекомендации, вытекающие из них, используются при обучении клинических ординаторов и врачей стоматологического факультета ТГМА, а также в практической деятельности ортодонтиче-ских отделений Областной детской стоматологической поликлиники...

Диссертация

Дана сравнительная оценка эстетических протетических конструкций, применяемых при ортопедическом лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. Научная новизна исследования раскрывается в положениях, выносимых на защиту: Нуждаемость в протетическом лечении пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом определяется локализацией, протяженностью дефекта зубного ряда...

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Рахит в историческом аспекте.

1.2 Физиологические функции витамина Э в организме и его роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

1.3 Современный взгляд на патогенез рахита.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Общая клиническая характеристика обследованных детей.

2.2 Характеристика методов исследования.

2.2.1. Клинико-анамнестическое обследование.

2.2.2. Оценка физического развития.

2.2.3. Лабораторные методы исследования.

2.2.4. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ РАХИТА У ДЕТЕЙ В

СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

ГЛАВА 4. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАХИТА У

ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ВИТАМИНА Б ПРИ

РАХИТЕ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА.

ГЛАВА 6. ПРОФИЛАКТИКА РАХИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО

ВОЗРАСТА.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и особенности течения рахита у детей раннего возраста в современных условиях»

Актуальность проблемы. Рахит является одним из самых распространенных заболеваний в России среди детей первых лет жизни. По данным отечественных исследователей, заболеваемость рахитом к концу XX века составляла от 50 до 70% . По данным Минздравсоцразвития РФ, в 2006 году распространенность рахита среди детей раннего возраста не превышала 51,05%.

Не вызывает сомнений, что младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой. Перенесенный в раннем детстве рахит и связанное с ним нарушение накопления пиковой костной массы может предрасполагать к развитию остеопороза в последующем. Вследствие нарушения абсорбции кальция, фосфора, магния развивается мышечная гипотония, вегетативные дисфункции, нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Выявляемые при рахите иммунологические нарушения предрасполагают к частым инфекционным заболеваниям, нарушая качество жизни ребенка .

В соответствии с существующими в России рекомендациями (1990), специфическая профилактика рахита проводится витамином Б в дозе от 500 до 1000 МЕ, хотя отмечаются случаи использования и более высоких доз препарата. Высокая заболеваемость рахитом, несмотря на активную специфическую профилактику, требует уточнения его патогенеза в современных условиях и определения возможных причин неэффективности проводимых профилактических мероприятий.

К настоящему времени понимание рахита, как заболевания, обусловленного исключительно недостатком витамина Б в организме, нельзя считать обоснованным. Ряд отечественных и зарубежных авторов указывают на то, что клинические проявления рахита у детей первого и второго года жизни недостаточно коррелируют с обеспеченностью организма витамином Б . Учитывая современные представления о метаболизме и физиологических функциях холекальциферола, значение его дефицита в патогенезе заболевания, очевидно, следует рассматривать не столько с позиции недостаточного поступления его в организм ребенка, сколько с учетом особенностей обмена витамина Б под влиянием совокупности экзо- и эндогенных факторов, предрасполагающих к развитию рахитического процесса. Так, у младенцев, родившихся преждевременно, с задержкой внутриутробного развития, ферментативная незрелость может проявляться нарушениями фосфорно-кальциевого обмена, метаболизма витамина Б и минерализации костной ткани, что определяет развитие клинической картины рахита даже на фоне проводимой специфической профилактики . К развитию рахита могут приводить высокие темпы прибавки в массе и росте в первые месяцы жизни. Немаловажную роль в нарушении обмена холекальциферола может сыграть наличие патологии со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром мальабсорбции), печени, почек .

Основные факторы риска развития рахита в нашей стране впервые были определены А.И.Рывкиным в 1985 году. Однако исследований, направленных на уточнение факторов риска рахита с учетом изменения социально-экономических условий жизни, состояния здоровья женщин репродуктивного возраста, особенностей физического развития и характера вскармливания младенцев, не проводилось. Открытым остается вопрос относительно того, при каком уровне 25(ОН)Бз (печеночного метаболита холекальциферола, отражающего обеспеченность организма ребенка витамином Б), возможно развитие рахита и как коррелируют клинические проявления заболевания с биохимическими параметрами фосфорно-кальциевого обмена при сочетанном воздействии экзогенных и эндогенных факторов риска. Не вызывает сомнения, что недостаток данных, характеризующих особенности течения рахита в настоящее время, затрудняет разработку современных рекомендаций по диагностике, профилактике и лечению заболевания.

Цель работы - установить особенности клинических и лабораторных маркеров рахита у детей раннего возраста в современных условиях для оптимизации профилактики и лечения заболевания.

Задачи исследования:

1. Определить факторы риска развития рахита на современном этапе.

2. Установить взаимосвязь между клиническими проявлениями рахита и лабораторными показателями фосфорно-кальциевого обмена в зависимости от степени тяжести и активности патологического процесса.

3. Определить содержание активных метаболитов витамина Э в сыворотке крови у детей с рахитом для уточнения степени участия гиповитаминоза Б в патогенезе заболевания.

4. Оценить эффективность профилактики рахита в зависимости от сочетания факторов риска развития заболевания.

Научная новизна.

Впервые установлены особенности метаболизма витамина Б в зависимости от степени тяжести и активности рахитического процесса. Доказана достоверная прямая корреляционная связь (г=0,8, р<0,001) между печеночным и почечным метаболитами холекальциферола при рахите у детей, наиболее выраженная в период начальных проявлений заболевания. Установлено, что вегетативные симптомы рахита сопровождаются снижением уровня 25(ОН)Б3 у 62,5% младенцев.

Показано, что наибольшее значение в патогенезе рахита в современных условиях играют факторы риска эндогенного происхождения, наиболее значимыми из которых являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также сопутствующие заболевания, обнаруженные более, чем у 50% обследованных детей. Сравнительный анализ факторов риска рахита, выявляемых в настоящее время и описанных Рыбкиным А.И. 26 лет тому назад, свидетельствует об увеличении доли детей с рахитом, рожденных от патологически протекавшей беременности, имеющих высокие темпы физического развития и находящихся на грудном вскармливании. Анализ клинико-анамнестических сведений младенцев, имевших в анамнезе начальные проявления рахита, показал клиническую эффективность назначения 1000-2000 МЕ витамина Б на данной стадии заболевания.

Практическая значимость.

Показано, что клинические проявления рахита у младенцев могут отмечаться и при нормальном уровне кальция, фосфора и витамина Б, что свидетельствует о необходимости адекватного клинического обследования ребенка для выявления характерных симптомов рахита, включая начальные проявления заболевания.

Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б у младенцев, имеющих только вегетативные симптомы рахита, определяют необходимость ранней диагностики и терапии заболевания в период его начальных проявлений.

Доказано, что при сочетанном влиянии неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов рахит у ребенка может развиваться даже при дополнительном назначении препаратов витамина Б, что определяет важную роль неспецифической профилактики рахита в современных условиях с коррекцией сопутствующих факторов риска.

Установлено, что костные изменения могут прогрессировать после стихания активности рахитического процесса в условиях недостаточного обеспечения кальцием ребенка второго полугодия жизни. Это указывает на необходимость профилактики нарастания остеопении после перенесенного рахита путем коррекции рациона питания творогом или дополнительного назначения препаратов кальция.

Связь с научными программами, планами, темами.

Диссертация выполнена в соответствии с отраслевой научно-исследовательской программой ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, осуществляемой на кафедре педиатрии. Тема диссертации утверждена на заседании Совета педиатрического факультета ГОУ ДПО РМАПО Росздрава (протокол №4 от 14 апреля 2009 года).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. В структуре факторов риска развития рахита в современных условиях преобладают факторы эндогенного происхождения, обуславливающие особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б в организме ребенка.

2. При сочетании определенных факторов риска рахит у детей раннего возраста развивается вне зависимости от характера вскармливания и проведения специфической профилактики препаратами витамина Б.

3. Клинические проявления легких форм рахита в современных условиях в большинстве случаев не сопровождаются типичными биохимическими изменениями в виде гипокальциемии и гипофосфатемии и возникают на фоне нормального содержания витамина Б в организме ребенка.

4. Особенности метаболизма витамина Б в период вегетативных проявлений рахита определяют эффективность проведения терапевтических мероприятий на начальных стадиях заболевания.

Внедрение результатов исследования в практику. Результаты проведенного исследования включены в программу лекций, семинаров, практических занятий для специалистов, проходящих обучение на кафедре педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава. Основные положения работы были представлены на конференциях молодых ученых ГОУ ДПО РМАПО

Росздрава и ГЭУ ДПО Санкт-Петербургская медицинская академия последипломного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (2011), а также на международных конференциях 26th International pediatric association congress of pediatrics (2010) и 4th International Symposium on Trace Elements and Minerals in Medicine and Biology (2010).

Апробация работы. Апробация диссертации состоялась на совместной конференции сотрудников кафедры педиатрии ГОУ ДПО РМАПО Росздрава и врачей Тушинской детской городской больницы г. Москвы 9 марта 2011 года.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, в том числе 3 работы - в рецензируемых научных журналах, определённых Высшей аттестационной комиссией. Одна работа опубликована в международном издании. Пособие для врачей «Рахит и гиповитаминоз D - новый взгляд на давно существующую проблему», разработанное при участии автора, утверждено на Ученом Совете ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 118 странице машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов и объема исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 33 отечественных и 81

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Дмитриева, Юлия Андреевна

1. В патогенезе рахита в современных условиях ведущую роль играет сочетание факторов риска эндогенного происхождения, определяющих особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б. Наиболее значимыми факторами риска развития рахита в настоящее время являются ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни и сопутствующая патология со стороны органов, участвующих в метаболизме витамина Б в организме ребенка (патология ЖКТ и почек), отмечающиеся в 67,5% и 53,8% случаев.

2. В современных условиях рахиту подвержены дети вне зависимости от характера вскармливания и проводимой специфической профилактики, при этом на фоне грудного вскармливания и дополнительного назначения витамина Б заболевание протекает в более легкой форме.

3. Рахит в современных условиях характеризуется преимущественно подострым течением (78,9%) с преобладанием в клинической картине легких форм заболевания (73,7%). Высокий удельный вес детей с преобладанием симптомов остеомаляции в период остаточных явлений рахита (38,7%) определяет необходимость их динамического наблюдения для обеспечения адекватного поступления в организм кальция с целью профилактики нарастания остеопении в последующем.

4. При рахите у детей раннего возраста отмечается прямая достоверная корреляция (г=0,8, р<0,001) между содержанием печеночного и почечного метаболитов холекальциферола, что подтверждает четкую зависимость синтеза гормонально активной формы витамина Б от обеспеченности организма холекальциферолом.

5. Выявленные особенности фосфорно-кальциевого обмена и метаболизма витамина Б в период вегетативных проявлений рахита [повышение активности щелочной фосфатазы в 100% случаев, снижение уровня 25(ОН)В3 у 62,5% обследованных, сильная прямая корреляционная связь между 25(ОН)Бз и 1,25(0Н)203 (г=0,77, р<0,001)] и положительная динамика клинических симптомов на фоне дополнительного назначения витамина Б указывают на эффективность и целесообразность проведения терапевтических мероприятий на стадии начальных симптомов заболевания.

1. Специфическая профилактика рахита в современных условиях должна проводиться с учетом факторов риска, среди которых особое значение имеют сопутствующая патология ЖКТ и почек, ускоренные темпы прибавки в массе и росте на первом году жизни, а также недоношенность, внутриутробная гипотрофия и патология раннего неонатального периода.

2. Детям второго полугодия жизни с клиническими проявлениями рахита целесообразно проведение профилактики дефицита кальция путем назначения творога. При невозможности введения продукта может потребоваться дополнительное назначение препаратов кальция.

3. При наблюдении за ребенком первых месяцев жизни необходимо обращать внимание на начальные характерные вегетативные проявления рахита в виде потливости волосистой части головы, возникающей при беспокойстве, кормлении или во время сна ребенка, которые требуют своевременного назначения витамина Б с целыо предотвращения развития костных проявлений

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дмитриева, Юлия Андреевна, 2011 год

1. Бессонова М.Н. Рахит.//М.:Медгиз, 1960.-161с.

2. Верещагина Т.Г., Михеева И.Г., Сафонов А.Б., Семин С.Г. Оценка физического развития детей и подростков (методичекие рекомендации).// М.,2002. 68 с.

3. Демин В.Ф. К вопросу о рахите (по поводу статьи Е.В.Неудахина и В.А.Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей»).// Педиатрия 2003.-№4,- с. 104-107.

4. Дефицит кальция и остеопенические состояния у детей: диагностика, лечение и профилактика. Научно-практическая программа.// М.,2006.,.-48 с.

6. Казюлин А.Н. Витамин D. //М.\ ООО НТЦ AMT, 2007.- 74с.

7. Коровина H.A., Захарова И.Н., Чебуркин A.B. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей (Руководство для врачей).// М., 2005. 70 е.,

8. Коровина H.A., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Рахит: профилактика и лечение.//Соп8Шшп теёюит/Педиатрия.-2008.-№3.- с.77-82.

9. Коровина H.A., Чебуркин A.B., Захарова И.Н. Профилактика и лечение рахита у детей.// М.,1998. 28 с.

10. Ю.Лукьянова Е.М., Спиричев В.Б., Иванов С.М. и др. // БМЭ. 1984. -Изд.З-е. - Т.22. - с.19-24

11. П.Майданник В.Г. Рахит у детей: современные аспекты. // Нежин: ООО "Видавництво "Аспект-Полпраф",2006. - 116с.

12. Мальцев C.B. //Каз.мед.журн.-1997.-№5.-с.321-328.

13. Мальцев C.B., Архипова H.H., Шакирова Э.М., Колесниченко Т.В. Особенности фосфатно-кальциевого обмена у новорожденных и недоношенных.// Российский педиатрический журнал.-2005.-№3.-с.15-17.

14. Мальцев C.B., Спиричев В.Б., Шакирова Э.М. и др. Роль дефицита витамина D в развитии рахита у детей раннего возраста.// Вопросы охраны материнства и детства.- 1987.- №6.- с.35-38

15. Мальцев C.B., Шакирова Э.М. Рахит у детей. //Казан, мед. журнал. -1985.-№2.-с. 120-124.

16. Мальцев C.B., Шакирова Э.М., Архипова H.H. Диагностика, профилактика и лечение рахита у детей (Методические рекомендации для врачей педиатров).//Казань,1997.-13с.

17. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И., Чубарова А.И. Современные подходы к терапии синдрома мальабсорбции у детей. // Фарматека: международный медицинский журнал. 2006. - №12 .с. 49-57.

18. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. //М.,2010.- с.6.

19. Новиков П.В. Рахит и наследственные рахитоподобиые заболевания у детей.// М:Триада-Х,2006. 336с.

20. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации МЗ СССР. Под ред. Е.М.Лукьяновой // М.,1990.-34с.

21. Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо Е.А., Чугунова О.В. Рахит (пособие для врачей).// СПб.,2002. - 64с.

22. Рывкин А.И. Клинико-функциональная оценка современных методов диагностики, профилактики и лечения рахита у детей. Автореферат дисс. д.м.н.//М., 1985.- 33с.

23. Рыбкин А.И. Комплексная оценка возникновения рахита у детей первого года жизни. // Педиатрия 1985.-№4.-с.13-14,

24. Святкина К.А., Хвуль A.M., Рассолова М.А. Рахит.// М. Медицина, 1964.-224с.

25. Смирнова Т.Е., Витебская А.В., Шмаков Н.А. Роль витамина D в развитии детского организма и коррекция его дефицита. //Consilium тесНсит/педиатрия.-2010.- №3 .-с.7-12.

26. Спиричев В.Б. Патогенез и профилактика рахита в свете современных представлений об обмене и механизме действия витамина D //Педиатрия. №1, 1978. - с.74-79.

27. Спиричев В.Б. Роль витаминов и минеральных веществ в онтогенезе и профилактике остеопатий у детей //Вопр. дет. диетологии.- 2003.- №1:-с. 40-49.

28. Струков В.И. Рахит и остеопороз. //Пенза:Изд-во Пенз. гос. ун-та, 2004.- 172 с.

29. Тур А.Ф. Рахит. //Л.Медицина, 1966.-172 с.

30. Хотовицкий С.Ф. Педиятрика. //СПб: Типография Эдуарда Праца, 1847.-590с.

31. Шабалов Н.П. Рахит: дискуссионные вопросы трактовки (по поводу статьи Е.В.Неудахина и В.А.Агейкина «Спорные теоретические и практические вопросы рахита у детей на современном этапе») //Педиатрия. 2003.-№4. - с.98-103.

32. Шварц Г.Я. Витамин D и D-гормон //М.:Анахарсис, 2005.-152 с.

33. Яцык Г.В. Рахит новорожденных. В кн.: «Руководство по неонатологии». //М.: Гардарики, 2004.- глава XI.- с. 168-173.

34. Bouillon, R. 2001. Vitamin D: from photosynthesis, metabolism, and action to clinical applications. In Endocrinology. L.J. DeGroot and J.L. Jameson, editors. W.B. Saunders. Philadelphia, Pennsylvania, USA. 1009-1028.

35. Brown A.J., Dusso A., Slatopolsky E. Vitamin D. //Am J Physiol Renal Phisiol.-1999.-277.-p. 157-175.

36. Cantorna MT, Mahon BD. D-hormone and the immune system. //J Rheumatol Suppl.- 2005,- Sep;76.-p. 11-20.

37. Chen C.Y, Schwartz G.G., Burnstein K.L. et al. The in vitro evaluation of 25-hydroxyvitamin D3 and 19-nor-lalpha,25-dihydroxyvitamin D2 astherapeutic agents for prostate cancer. //Clin Cancer Res.- 2000.- Mar;6(3).-p.901-908.

38. Christakos S., Dhawan P., Liu Y., Peng X., Porta A. New insights into the mechanisms of vitamin D action. // J. Cell. Biochem. 2003;88:695-705.

39. Clemens TL, Adams JS, Henderson SL, Holick MF. Increased skin pigment reduces the capacity of skin to synthesise vitamin D3. //Lancet. 1982;l(8263):74-76.

40. Clements M.R., Davies M., Hayes M.E.et al. The role of 1,25-dihydroxyvitamin D in the mechanism of acquired vitamin D deficiency. //Clin Endocrinol 1992; 37: 17-27.

41. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. //Am. J. Clin. Nutr. 2004;80(Suppl.):1689-1696.

42. DeLuca HF, Cantorna MT. Vitamin D: its role and uses in immunology. //FASEB J. 2001 Dec;15(14):2579-85.

43. DeLuca HF. Vitamin D-dcpendent calcium transport. //Soc Gen Physiol Ser. 1985;39:159-76.

44. DeLucia MC, Mitnick ME, Carpenter TO. Nutritional rickets with normal circulating 25-hydroxyvitamin D: a call for reexamining the role of.dietary calcium intake in North American infants. //J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3539-45.

45. Dunn P.M. Francis Glisson (1597-1677) and the «discovery» of rickets. //Arch.Dis.Child. Fetal Neonatal Ed. 1998; 78(2):154-155.

46. Fujioka T., Suzuki Y, Okamoto T. et al. Prevention of renal cell carcinoma by active vitamin D3 //World J Surg 2000 0ct;24(10):1205-10.

47. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. Calcium and vitamin D. Their potential roles in colon and breast cancer prevention //Ann NY Acad Sci 1999;889:107-19.

48. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D. et al. Geographic variations in breast cancer mortality in the United States: a hypothesis involving exposure to solar radiation //Prev.Med., 1990; 19:614-622.

49. Gordon C.M., DePeter K.C., Feldman H.A. et al. Prevalence of vitamin D deficiency among healthy adolescents. //Arch Pediatr Adolesc Med 2004; 158(6):531-7.

50. Hayes C.E. Vitamin D: a natural inhibitor of multiple sclerosis //Proc Nutr Soc 2000 Nov;59(4):531-5.

51. Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. //Cell Mol Biol (Noisy-le-grand). 2003 Mar;49(2):277-300.

52. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum 25-hydroxyvitamin D. //J Am Coll Nutr 2003;22:142-6.

53. Henry HL. The 25-hydroxyvitamin D 1 ^-hydroxylase. //In: Feldman D, Pike JW, Glorieux FH, eds. Vitamin D. San Diego, CA: Elsevier Academic Press, 2005:69-83.

54. Hess A.F., Weinstock M. Antirachitic properties imparted to inert fluids and to green vegetables by ultraviolet irradiation. //J. Biol. Chem. 1924;62:301-313.

55. Hofbauer LC, Heufelder AE. Role of receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. //J Mol Med. 2001 Jun;79(5-6):243-53.

56. Holick M.F. Calcium and vitamin D. Diagnostic and therapeutics //Clin Lab Med 2000 Sep;20(3):569-90.

57. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. //Mayo Clin. Proc 2006;81:353-373.

58. Holick M.F. Resurrection of vitamin D deficiency and rickets. //Clin. Invest. 2006; 116 (8): 2062-2072.

59. Holick MF. Vitamin D deficiency. //N Engl J Med. 2007;357:266-281.

60. IIorowitz MC, Xi Y, Wilson K, Kacena MA. Control of osteoclastogenesis and bone resorption by members of the TNF family of receptors and ligands. //Cytokine Growth Factor Rev. 2001 Mar;12(l):9-18.

61. Huldschinsky K. Heilung von Rachitis durch künstliche Höhensonne. //Dtsch. Med. Wochenschr. 1919;45:712-713.

62. Johnson JA, Kumar R. Renal and intestinal calcium transport: roles of vitamin D and vitamin D-dependent calcium binding proteins. //Semin Nephrol. 1994 Mar;14(2):l 19-28.

63. Khosla S. The OPG/RANKL/RANK system. //Endocrinology. . 2001;142:5050-5055.

64. Konety B.R., Lavelle J.P., Pirtskalaishvili G. Et al. Effects of vitamin D (calcitriol) on transitional cell carcinoma of the bladder in vitro and in vivo. //J Urol 2001 Jan; 165(l):253-8.

65. Kunz c., Niesen M., Lileenfeld-Toal H.V. et al. Vitamin D, 25-hydroxy-vitamin D and 1,25-dihydroxy-vitamin D in cow"s milk, infant formulas and breast milk during different stages of lactation. //Int.J.Vitam.Nutr.Res. 1994;54:141-148.

66. Lemire JM. 1,25-dihydroxy vitamin D3 a hormone with immunomodulatory properties. //Z Rheumatol. 2000;59 Suppl 1:24-7.

67. Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. //J Clin Invest 2002;110:229-38.

68. Liu PT, Stenger S, Li H, et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. //Science 2006;311:1770-3.

69. MacLaughlin J.A., Anderson R.R., Holick M.F. Spectral character of sunlight modulates photosynthesis of previtamin D3 and its photoisomers in human skin. //Science. 1982;216:1001-1003.

70. MacLaughlin JA, Holick MF. Aging decreases the capadity of human skin to produce vitamin D3. //J Clin Invest 1985;76:1536-8.

71. Markestad T., Halvorsen S., Halvorsen K.S., Aksnes L., Aarskog D. Plasma concentrations of vitamin D metabolites before and during treatment of vitamin D deficiency rickets in children. //Acta Paediatr. Scand. 1984;73:225-231.

72. Mason W.B. Flame photometry. //In Clinical Chemistry: Principles and Techniques, 2nd R.J.Henry et al., eds., Harper and Row, Hagerstown, MD 1963.

73. McCollum E.F., Simmonds N., Becker J.E., Shipley P.G. Studies on experimental rickets; and experimental demonstration of the existence of a vitamin which promotes calcium deposition. //J. Biol. Chem. 1922;53:293-312.

74. Mellanby T. The part played by an "accessory factor" in the production of experimental rickets. //J. Physiol. 1918;52:11-14.

75. Michaylova V., Ilkova P. Photometric determination of micro amounts of calcium with arsenazo III. //Anal Chim Acta 1971; 53:194-198.

76. Mozolowski W. Jedrzej Sniadecki (1768-1838) on the cure of rickets. //Nature. 1939;143:121-124.

77. Munns C., Zacbarin M.R., Rodda C.P. et al. Prevention and treatment of infants and children with vitamin D deficiency in Australia and New Zealand: a consensus statement. //Med J Aust 2006;185(5):268-72.

78. Need AG. Bone resorption markers in vitamin D insufficiency. //Clin Chim Acta 2006;368:48-52.

79. Norman A.W. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. //Am J Clin Nutr, Vol. 88, No. 2, 491-499.

80. Norman A.W. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. //Am J Clin Nutr, Vol. 88, No. 2, 491-499.

81. Norman A.W. Vitamin D: the calcium homeostatic steroid hormone: //N.Y: Academic Press, 1979.-462 p.88.0konofua F., Gill D.S, Alabi Z.O.et al. Rickets in Nigerian children: a consequence of calcium malnutrition. //Metabolism 1991; 40:209-13.

82. Palm T.A. The geographical distribution and etiology of rickets. //Practitioner. 1890;45:270-342.

83. Pettifor J.M Vitamin D and/or calcium deficiency rickets in infants and children: a global perspective. //Indian J MedRes 127, March 2008, 245-249.

84. Pettifor JM, Moodley GP, Hough FS, Koch H, Chen T, Lu Z, et al. The effect of season and latitude on in vitro vitamin D formation by sunlight in South Africa. //S Afr Med J 1996; 86: 1270-2.

85. Pettifor J.M., Ross P., Wang J.et al. Rickets in children of rural origin in South Africa: is low dietary calcium a factor? //J Pediatr 1978; 92:320-4.

86. Pike J.W. The vitamin D receptor and its gene. //Vitamin D eds. D.Feldman, F.H.Glorieux, J.W.Pike.-San Diego: Academic Press, 1997. P.105-125.

87. Pittas AG, Lau J, Hu FB, Hughes BD. The role of vitamin D and calcium in Type 2 diabetes. A systemic review and meta- analysis. //JCEM.2007;2017-2029.

88. Prentice A., Goldberg G.R., Schoenmakers I. Vitamin D across the lifestyle: physiology and biomarkers. //Am. J. Clin. Nutr.2008;88:500-506.

89. Rajakumar K. Vitamin D, cod-liver oil, sunlight, and rickets: a historical perspective. //Pediatrics.2003;l 12:132-135.

90. Robinson P.D., Plogler W., Craig M.E. et al. The reemerging burden of rickets: a decade of experience from Sydney. //Arch Dis Child 2006;91(7):564-8.

91. Ross T.K. Molecular biology of vitamin D action. //Vitam.Horm. 1994.Vol.4. P.281-326.

92. Sivri S.K. Vitamin D metabolism. //In Calcium and vitamin D metabolism ed. by A.Hasanoglu published by Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 5-13.

93. Smith EL, Holick MF. The skin: the site of vitamin D3 synthesis and a target tissue for its metabolite, 1,25-dihydroxyvitamin D3. //Steroids 1987;49:103-7.

94. Snyder L.R., Kirkland J.J., Glajch J.L., Practical HPLC Method Development, John Wiley & Sons, New York, 1997.

95. Thacher T.D., Fischer P.R., Pettifor J.M. et al. Case-control study of factors associated with nutritional rickets in Nigerian children. //J Pediatr2000; 137:367-73.

96. Thacher T.D., Fisher P.R., Strand M.A., Pettifor J.M. Nutritional rickets around the world: causes and future directions. //Ann Trop Paediatr 2006;26:1-16.

97. Thomas L. Clinical Laboratory Diagnostics. 1st ed. Frankfurt: TH-Books Verlagsgesellschaft; 1998., p. 192-202.

98. Thomasset M. Vitamin D and the immune system. //Pathol Biol (Paris). 1994 Feb;42(2): 163-72.

99. Turner L. The extra-osseous effects of vitamin D. //In Calcium and vitamin D metabolism ed. by A.Hasanoglu published by Danone Institute Turkey Association, 2010, p. 13-23.

100. Wada T, Nakashima T, Hiroshi N, Penninger JM. RANKL-RANK signaling in osteoclastogenesis and bone disease. //Trends Mol Med. 2006 Jan;12(l): 17-25.

101. Walker VP, Modlin RL. The Vitamin D Connection to Pediatric Infections and Immune Function. //Pediatr Res Vol. 65, Pt 2, May 2009, pp. 106-113.

102. Wasserman RH, Fullmer CS. On the molecular mechanism of intestinal calcium transport. //Adv Exp Med Biol. 1989;249:45-65.

103. Webb AR, Engelson O. Calculated ultraviolet exposure levels for a healthy vitamin D status. //Photochem Photobiol. 2007;82(6):1697-1703.

104. Weisman Y., Bawnik J.C., Eiscnberg Z., Sprier Z. Vitamin D metabolites in human milk. //J. Pediatr. 1982; 100(5): 745-748.

105. Welch T.R., Bergstrom W.H., Tsang R.C. Vitamin D-deficient rickets: the reemergence of a once-conquered disease. //J Pediatr. 2000; 137(2): 143145.

106. Xiang W., Kong J., Chen S. et al. Cardiac hypertrophy in vitamin D recepror knockout mice: role of the systemic and cardiac rennin-angiotensin systems. //Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288(l):E125-32.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Рахит - общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами костеобразования нарушением функций всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является гиповитаминоз Д.

Рахит (греч. Rhachis - хребет, позвоночник) известен со времен глубокой древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка. Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее развитие рахита, как правило, в периоды наиболее интенсивного увеличения размеров тела и скелета. Правомочным поэтому является и определение рахита как болезни роста.

Рахит - одно из самых частых заболеваний детей раннего возраста, но точных данных о его распространенности нет. Современная статистика учитывает только тяжелые его формы, которые в нашей стране встречаются относительно редко благодаря повышению материального благосостояния и культуры населения, более четкому соблюдению санитарных и гигиенических норм, профилактическим мероприятиям.

Сравнительно легкие начальные и подостро текущие варианты рахита часто могут быть просмотрены. [Однако и они являются результатом значительных расстройств обмена веществ и сопровождаются ацидозом, нарушением и извращением иммунной реактивности ребенка. Рахит способствует развитию и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пневмоний, кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообусловленных патологических процессов, разорвать который без лечения рахита часто невозможно. Среднетяжелые и тяжелые формы рахита сопровождаются глубокими нарушениями костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями скелета Формируется типичный облик больного, сохраняющийся иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные ноги и грудная клетка, большая голова, нависающий лоб, запавшая переносица. Могут быть дефекты зрения (астигматизм, близорукость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически суженного таза.

ЭТИОЛОГИЯ. Причинными и предрасполагающими и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются следующие:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина ДЗ (холекальциферол) в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Необходимо учитывать, что вследствие загрязненности атмосферы крупных городов, особенно в северных широтах, до земли доходит минимальное количество солнечных лучей, обладающих противорахитической активностью с длиной волны 296-310 нм.

2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в труппах детей а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин ДЗ. б) длительно находящиеся на молочном вскармливании (1 литр женского молокасодержит40-70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ), с поздним введением докормов и прикормов (1г. желтка куриного яйца содержит 140-390 МЕ витамина ДЗ); в) получающих преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла. Важно отметить что причинное значение в возникновении рахита имеет не дефицит витамина в пище а питание не обеспечивающее оптимальные условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков (прежде всего аминокислот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В 1, В2, Вс, Е). В частности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей кальций в кишечнике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на витамин Д и его метаболиты, т.е. избыток каш, тормозит всасывание гепато-энтерогенную циркуляцию кальция и витамина Д. Большое количество овощей (особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношения Са:Р в пище 1: 1,0-1,5), секрецию паратгормона. В тоже время дети, родившиеся при сроке гестации 30 недель и менее, при рождении имеют дефицит фосфора и им необходимы добавки фосфатов к пище.

3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности (в 26 недель прирост Са в организме плода 100-120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-120-150мг/кг/сутки,а Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет часто остеопению - более низкое содержание минеральных веществ в кости. В то же время при больших темпах постнатального роста, чем у доношенных детей, им требуются большие количества Са я Р в пище. Так если суточные потребности Са у взрослого составляют 8 мг/кг, детей дошкольного и школьного возраста -25мг/кг, грудного возраста 50-55 мг/кг, доношенных новорожденных 70-75 мг/кг, то у детей глубоко недоношенных могут составлять 200-225 мг/кг/сутки (потребность в Р у доношенных новорожденных около 40мг/кг/сутки, а у недоношенных может доходить до 110-150 мг/кг/сутки). Кроме того, недоношенность, также как и не осложненное течение беременности с плацентарной недостаточностью, приводящее к задержке внутриутробного развития, сочетается с гораздо меньшими запасами в организме и более низкими уровнями витамина Д и его метаболитов в крови вены пуповины. Поэтому у глубоко недоношенных детей (менее 30 недель гестации) содержание Са и Р в грудном молоке не обеспечивает покрытие их потребностей, что требует в первые 2 месяца жизни добавления к грудному молоку, наряду с витамином Д, солей Са и Р. Без таких добавок у них развивается остеопения. Плацентарная недостаточность способствует активации секреции паратгормона для поддержания кальциевого баланса, что и вызывает избыточную потерю фосфатов, У детей рожденных при плацентарной недостаточности у матерей в периоде новорожденности отмечают большие кальцийурию и реабсорбцию Р в канальцах, меньшие уровни фосфора в крови. Добавление к грудному молоку для глубоконедоношенных детей фосфатов (25-50 мг в сутки), наряду с 400 МЕ витамина Д2, приводит к достоверному снижению у них частоты рахита.

В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной (мало прогулок на улице, недостаток двигательной активности) могут привести к сравнительно меньшим запасам витамина Д, Са, Р при рождении и у доношенного ребёнка обусловить более раннее возникновение у него рахита.

4. Недостаточная двигательная активность, вследствие не только перинатальных энцефалопатий, но и отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжение кости существенно повышается при мышечной деятельности

5. Дисбактериоз кишечника с диареей.

6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал, дифенин и др.) способствует ускоренной метаболизации обменно активных форм витамина Д.

7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.),хронические заболевания печени и почек, приводящие к нарушению образования обменно-активных форм витамина Д.

8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного обмена.

9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде, продуктах стронция, свинца, цинка и др. приводящие к частичному замещению кальция в костях.

ПАТОГЕНЕЗ . Дефицит витамина ДЗ или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций связывающего белка, обеспечивающего транспорт кальция через кишечную стенку. В результате развивается гипокальциемия. Гиперкальциемия вызывает гиперфункцию паращитовидных желез, при этом паратгормон мобилизирует выделение кальция из костной ткани, также стимулирует всасывание кальция из ЖКТ, посредством стимуляции гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким образом ликвидируется гипокаль-циемия, однако паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, по этому развивается гипофосфатемия более ранний признак рахита, чем ги-покальциемия, которая развивается лишь при тяжёлом течении болезни. В патогенезе рахита большую роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон тормозит утилизацию цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина Д процесс превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение концентрации цитрата на границе кость-кровь улучшает транспорт кальция из кости в кровь и наоборот. При дефиците витамина Д происходит снижение реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия, нарушается структура органической матрицы кости коллагена (уменьшается содержание его солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков уменьшается щелочной резерв крови, развивается ацидоз.

Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание эпифи-зарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание не минерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития рахита играет роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной железы, которые вырабатывают Кальцитонин, а он тормозит рассасывание органический матрицы кости, стимулирует включение кальция в кость. Таким образом это определяет концентрацию кальция и фосфора в крови отдельных больных.

Таким образом различают такие формы течения рахита: гипокальцийпеническую, фосфопеническую, без изменений концентрации кальция и фосфора.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА . По Дулицкому С.О.

1. По периоду болезни:

Начальный период;

Разгара;

Репарации;

Остаточных явлений.

2. По тяжести процесса:

Средней тяжести;

Тяжелая

3. По характеру течения:

Подострое;

Рецидивирующее.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА . Имеют значение возраст больного, фаза и период процесса, характер его течения и степени тяжести. Заболевание возникает или обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом наступает самоизлечение. Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы болезни.

В активной фазе выделяют начальный период (биохимический, нервно-мышечный рахит), периоды разгара (цветущий рахит) и реконвалесценции. В каждом из этих периодов определяется та или иная степень тяжести заболевания. легкая (1), сред нетяжелая (П) или тяжелая (III). Течение активного рахита может быть острым, подострим и рецидивирующим. В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин В, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или мало выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

Начальный период рахита. Первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2-3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм.

Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях гипертонус, характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь незначительный остеопороз. Биохимическое исследование обнаруживает нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфотазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев Затем при неадекватном или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита. Этот период приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии, сохраняется резкая потливость появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата, присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей. Процессы остеомаляции, особенно явно выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавлением нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию суженного, плоскорахитичесиого таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в меж-фаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширений метафи-зов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления. Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0.48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфотазы. Период реконвалесценции. Для этого периода характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномоничные для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора крови достигает нормы шаг несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфотазы обычно не изменен. Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста). Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов. О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

При III степени рахита из-за деформаций грудной клетки ребенок постоянно находится в состоянии гиповентиляции. Появляются смешанная одышка, жесткое с удлиненным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы.

Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее деформации и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального давления. Постоянно отмечается тахикардия, границы сердца часто умеренно расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета. Ферментативная дисфункция органов пищеварения, атония кишечника приводят к снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях, определяется псевдоасцит. Кроме того. при рахите III степени наблюдаются большие, плотные печень и селезенка, что принято связывать с расстройством обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а также анемия гипохромного типа.

Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получавших профилактических доз витамина Д. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень (щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита, находящихся на естественном вскармливании или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин В, а также у детей с гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, пре-валирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явлениями. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах.

Диагноз. Рахит диагностируют на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформации скелета появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса. Диагноз подтверждается снижением содержания кальция и фосфора при одновременном повышении уровней щелочной фосфотазы в сыворотке крови, нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина Д. Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы рахита отличают от рахитоподобных остеопатий, врожденных нарушений окостенения и гипотиреоза.

ЛЕЧЕНИЕ . Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина Д. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом Д. В этих случаях назначение витамина Д без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Это вид лечения включает организацию охранительной) режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 месяцев, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин, абомин). При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином Д на 1-1 /2 месяца назначают препараты кальция (хлорид кальция 5 10% раствор по 1-2 чайной ложке 2-3 раза в сутки или глюконат кальция по 0,25-0,5 г 2-3 раза в сутки.). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция как содержание его в коровьем молоке высокое. Назначение витаминов С и группы В (В 1, В2, ВЗ) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает активность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г цитрата натрия, 250 мл воды), которую назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение месяца.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05% раствора на 1годжизнииливнутрь в порошках по 0,001-0,003 г. 3 раза в сутки, курс 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулирует обменные процессы. Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15-20дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной из перечисленных форм: 1) видехол 0,125% маслянный раствор холекальциферола (Д3); 1 мл содержит 25000 МЕ, 1 капля 500 МЕ. 2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин Д2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ: 3) витамин Д2 - эргокальциферол 0,125% масляный раствор, 1 мл содержит 50000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5% спиртовой раствор, 1 мл содержит 200000 МЕ, 1 капля 5000 МЕ. При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяют спиртовой раствор витамина Д. Количество витамина Д, вводимого с лечебной целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита. Оптимальный способ введения всех препаратов витамина Д - дробный., т. е. ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную потребность организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей, коровьим молоком.

В зависимости от периода и тяжести рахита дозировка витамина Д следующая:

1. При начальном рахите и рахите I степени суточная доза препарат составляет 4000-8000 МЕ, курсовая доза 400000-600000 МЕ (продолжительность лечения 50-75 суток).

2. При цветущем рахите (II и III степени) суточная доза 10000-16000 МЕ, курсовая доза 600000-800000 МЕ (50-б0 суток).

ПРОФИЛАКТИКА . Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и продолжают в пост натальном. Она бывает неспецифической и специфической. Неспецифическая профилактика в антенатальном периоде должна проводится всем беременным. Она состоит в следующем:

1. Режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в дневное время и достаточная двигательная активность.

2. Сбалансированная диета, содержащая соли Са и фосфора в соотношении 2:1 и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д.

3. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания. Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности и то, если они попадают на осенне зимнее время.

Неспецифическая профилактика включает тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в тени деревьев. Ежедневный массаж и гимнастика, длительностью процедур 30-40 минут в сутки. Огромную роль играет естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, а также использование нитратной смеси с курсом 10-12 дней.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 - 1 1/2 месяцев. Исключаются летние месяцы. Приводится два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10 15 сеансов. Между курсами облучения назначают рыбий жир по.1 чайной ложке 1 раз в сутки (300 МЕ витамина Д). Можно давать, масленный раствор витамина Д3 или Д2 по 1 капле (500 МЕ) 1 раз в сутки, либо) через сутки. Категорически противопоказано одновременное применение УФО и витамина Д или сочетание двух его препаратов. При терапии препаратами витамина Д применяют пробу Сулковича (определение кальция в моче) во избежание передозирования витамина Д. По выраженности помутнения судят об степени кальцийурии. Противопоказаниями к назначению витамина Д являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого) родничка.

ПРОГНОЗ . При рахите прогноз определяется степенью тяжести и своевременностью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно леченный, он не оставляет никаких последствий. В противном случае рахит приводит к значительным деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физическою развития, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.

Тема: «Рахит, спазмофилия у детей раннего возраста»

Специальность: «Лечебное дело» 060101.52 (повышенный уровень)

Специальность «Сестринское дело» 060109.51 (базовый уровень)

Владимир

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

ВЛАДИМИРСКОЙ ОБЛАСТИ

«ВЛАДИМИРСКИЙ БАЗОВЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ»

Составлена в соответствии

с государственными требованиями

к минимуму содержания и уровню

подготовки выпускников

для специальностей

060101.52 «Лечебное дело»

060109.51 «Сестринское дело»

ОДОБРЕНА

ЦМК акушерства, гинекологии

и педиатрии

Заместитель директора по УР

__________________

Т.Б. Зайчикова

Составила: Жигалова С.А.

Владимир

Пояснительная записка................................................................................................................. 4

Учебно-методическая карта лекционного занятия.................................................................... 7

Основная часть.............................................................................................................................. 9

Исторические данные................................................................................................................... 9

Рахит. Характеристика заболевания......................................................................................... 11

Этиология.................................................................................................................................... 11

Патогенез..................................................................................................................................... 13

Классификация............................................................................................................................ 13

Клиническая картина заболевания............................................................................................ 14

Диагностические критерии........................................................................................................ 19

Дифференциальный диагноз..................................................................................................... 21

Лечение и современная фармакотерапия................................................................................. 22

Профилактика.............................................................................................................................. 26

Прогноз........................................................................................................................................ 28

Спазмофилия............................................................................................................................... 28

Этиология.................................................................................................................................... 28

Патогенез..................................................................................................................................... 29

Клиническая картина.................................................................................................................. 30

Лечение........................................................................................................................................ 32

Прогноз........................................................................................................................................ 33

Профилактика.............................................................................................................................. 33

Список литературы..................................................................................................................... 34

Пояснительная записка

Методическая разработка занятия составлена в соответствии с Государственным образовательным стандартом СПО с учетом государственных требований к минимуму содержания и уровня подготовки выпускников по специальностям «Сестринское дело» и «Лечебное дело».

В данной разработке представлены современные данные по рахиту, спазмофилии, что даёт возможность студентам пополнить уровень знаний в области патологии детей раннего возраста.

У детей раннего возрастав большинстве случаев встречается рахит, который может оказать неблагоприятное воздействие на рост и развитие в старшем возрасте. По мнение Cooper C., «нарушение фосфорно-кальциевого обмена, является широко распространенным и может рассматриваться, как частая причина заболеваемости и повышения расходов на здравоохранения во всем мире».

Материал данной методической разработки позволяет углубить знания студентов по данной теме, наглядно увидеть важнейшие моменты клинической картины и реабилитации детей.

Разработка предназначена для преподавателей и студентов медицинского колледжа по специальностям «Сестринское дело» и «Лечебное дело». Данной работой могут руководствоваться медсестры, фельдшера лечебно-профилактических учреждений.

Актуальность

Проблемы заболевания рахитом с каждым годом становится все актуальнее и затрагивают все больше вопросов нашей экологии, продуктов питания, образа жизни.

В России тяжелых форм заболевания рахитом практически нет, благодаря нормальному материальному положению и развитию культурного поведения среди населения. Жители стали больше уделять внимания санитарным нормам и правилам, проводить профилактические мероприятия. Учеными выявлено, что в странах Азии, Средней и Центральной Европы, где солнечного света больше, чем в средней полосе России, заболеваемость рахитом выше. Тем самым доказано, что выработка подкожного витамина D не всегда является достаточной для предотвращения рахита.

Развитие заболевания, вследствие недостатка витамина D, может начаться еще задолго до появления ребенка на свет в утробе матери, которая должна следить за своим здоровьем и правильно ухаживать за собой, обеспечивать свой организм нужными витаминами и правильно следить за своим рационом питания, в который должны входить фрукты, овощи, молочные продукты, мясо, рыба. Прием продуктов необходимо тщательно подбирать друг к другу, потому что не вся пища так просто усваивается.

Необходимо проводить по три и более часа на свежем воздухе, в лесной зоне. При кормлении малышу поступает не много витамина D, но при этом ребенок получает достаточное количество витамина, так как «натуральный» витамина D усваивается лучше, чем синтетические добавки.

Экологическая ситуация и образ жизни современной молодежи усугубляют проблемы рахита. Рахит может передаваться на генетическом уровне и, возможно, как эпидемия будет охватывать большее количество людей.

Цели

1. Информировать беременных женщин о заболеваниях, которые могут развиться во время вынашивания ребенка, чтобы избежать тех последствий, которые могут возникнуть уже после рождения малыша.

2. Научить студентов выявлять факторы риска формирования рахита

3. Уметь распознавать микросимптоматику развития рахита на ранних стадиях развития

4. Своевременно проводить коррекцию и предупреждение осложнений

Задачи

1.Необходимо ставить беременных женщин на учет в женскую консультацию;

2.Проводить с ними беседы о том, как нужно питаться во время беременности, ухаживать за собой;

3.Постоянно обследовать беременных согласно сроку беременности.

4.После рождения ребенка нужно наблюдаться у педиатра, который должен рассказать мамочке все об уходе, правильном питании малыша и к чему приведет, если она не будет соблюдать рекомендации врача.

5.Ребенка нужно обследовать регулярно, во избежание развития рахита и тяжелых его форм.

Государственное бюджетное образовательное учреждение среднего профессионального образования «города Москвы

«Медицинский колледж № 8

Департамента здравоохранения города Москвы»

Группа ______

Работу защитил

Специальность 060501 Сестринское дело

с оценкой

ПМ 02. Участие в лечебно-диагностиче-

ском и реабилитационном процессах.

(подпись руководителя)

Курсовая работа

Тема:Роль участковой медицинской сестры

в профилактике рахита у детей

Выполнила:

« ___ » ________ 20 г.

подпись ________________

Проверила: Петрова Н.К.,

преподаватель ПМ.02 Участие в лечебно - диагностическом и реабилитационном процессах.

___________________________

« ___ » ________ 20 г.

Введение………………………………………………………………...

Основная часть………………………………………………………….

Глава 1.Теоретическая часть…………………………………………

1.1Что такое рахит? ………………………………………………….

1.2Профилактика рахита у детей…………………………………..

1.3Функциональные обязанности медицинской сестры в

профилактике рахита ……………………………………………

Глава 2.Практическая часть …………………………………………

Заключение ……………………………………………………………..

Список литературы ……………………………………………………

Введение.

Основная часть.

Глава 1.Теоретическая часть.

1.1 Что такое рахит?

Рахит (rhahis - спинной хребет) - болезнь растущего организма, сущностью которой являются нарушения обмена электролитов, в первую очередь фосфорно-кальциевого, расстройства формирования скелета и функций ряда внутренних органов и систем. Рахит следует отнести к социальным болезням, так как частота и тяжесть его определяются социально-экономическими и гигиеническими условиями жизни, общим культурным уровнем населения, вскармливанием ребенка. Рахит особенно широко распространен в странах с умеренным климатом. В Западной Европе среди необеспеченных слоев населения рахит до недавнего времени наблюдался у 90 % детей, в зажиточных семьях - у 30 - 40 %. Тяжелые формы заболевания исчезли благодаря значительно возросшему материальному и культурному уровню населения, профилактическим и лечебным мероприятиям, широко проводимым в государственном масштабе. Несмотря на отсутствие тяжелых форм заболевания, рахит остается одной из важнейших форм патологии детей раннего возраста, так как и среднетяжелые и легкие формы заболевания значительно изменяют реактивность детского организма. У детей, больных рахитом, чаще возникают заболевания органов дыхания и пищеварения, отмечается склонность к более тяжелому, часто осложненному течению инфекционных процессов, нередко переходящих в хронические формы. При среднетяжелом и тяжелом течении рахита дети отстают в развитии: поздно начинают сидеть, стоять, задерживается развитие психики. Рахит был известен в глубокой древности, однако первые описания клиники и патологической анатомии были даны только в XVII веке английским анатомом и ортопедом F. Glisson (1650). В дальнейшем клиническая симптоматология была дополнена С. Ф. Хотовицким (1847), А. А. Киселем (1887). Особенности фосфорно-кальциевого обмена у детей при рахите изучены И. А. Шабадом (1909 - 1915); вопросы этиологии, клиники и особенности обмена веществ - Г. Н. Сперанским, М. С. Масловым, Е. М. Лепским, П. С. Медовиковым, А. Ф. Туром и др.

Этиология рахита.

Важные, а подчас и определяющие факторы в течении метаболического цикла кальциферола в организме ребенка следующие: недоношенность, токсикоз беременности, многоплодная беременность, искусственное и смешанное вскармливание, неполноценное питание, нарушение функции печени, почек, пищевого канала врожденного или приобретенного характера, плохие условия быта и ухода и, возможно, наследственная предрасположенность (И. Н. Усов, 3. А. Станкевич, 1980). Согласно алиментарной теории, кальциферол поступает в организм с пищей (эргокальциферол), согласно световой теории, - синтезируется в коже ребенка (холекальциферол). В природе существует несколько форм кальциферола. Наиболее активными являются эрго- (витамин D2) И холекальциферол (витамин D3). Холекальциферол синтезируется в коже ребенка под влиянием ультрафиолетовых лучей из его провитамина дегидрохолестерина, который имеется в крови капилляров кожи и эпидермиса. Эргокальциферол - синтетический препарат, получаемый путем облучения эргостерина ультрафиолетовыми лучами. Всасывание кальциферола происходит в тонкой кишке в виде омолата холекальциферол, а всасыванию способствует желчь. В печень кальциферол поступает в связанном виде с белком-носителем - а-глобулином. Под влиянием 25-гидроксилазы эргокальциферол в микросомах печени превращается в 25-оксиэргокальциферол (25-OH-D2), а холекальциферол - в 25-оксихолекальциферол (25-OH-D3). Это транспортные формы кальциферола. Они переносятся плазмой крови с помощью специального 25-ОН-03-связывающего белка, относящегося к фракции 7-глобулинов, и являются первыми метаболитами кальциферола, активнее его в 1,5 - 2 раза. В митохондриях эпителиальных клеток почечных канальцев под влиянием фермента 1-а-гидроксилазы происходит окисление 25-гидроксихолекальциферола в 1,25-дигидроксихолекальциферол, который активнее кальциферола в 5 - 10 раз и 25-ОН-оксихолекальциферола в 3 - 5 раз. Депонирование кальциферола в большей степени происходит в жировой и мышечной ткани, чем в печени. Холекальциферол и его метаболит 25-OH-D3 в организме лишены биологической активности. l,25-OH-D3 и D2 являются основной формой, обладающей гор моноподобным действием. Они влияют на всасывание кальция путем синтеза специфического кальцийсвязывающего белка (КСБ), его точка приложения - щеточная кайма клеток слизистой оболочки тонкой кишки. Для поддержания нормального обмена кальция и фосфора у детей достаточно образования 0,5 - 1 мкг 1,25-диоксикальциферола в день, что обеспечивается 200 - 400 MF. эргокальциферола. Метаболический цикл, в результате которого усиливается всасывание кальция, длится 8 - 10 ч. Синтез 1,25-OH-D строго регулируется и зависит от содержания в крови 1,25-OH-D, кальция, фосфора и паратгормона. Первые три фактора тормозят, а последний стимулирует синтез 1,25-OH-D. Как образование активных форм кальциферола, так и их функция по поддержанию нормального обмена кальция зависят от многих ферментов, транспортных и структурных белковых систем, в функционировании которых активные формы кальциферола выполняют роль важных компонентов. Рахит можно рассматривать не только как дефицит кальциферола, но и как несоответствие между высокой потребностью кальция и фосфора и недостаточным поступлением их в организм. Давно было отмечено, что зимой и осенью рахит прогрессирует, летом и весной наступает спонтанное выздоровление. Городские дети болеют рахитом чаще, так как насыщенный пылью воздух городов задерживает ультрафиолетовые лучи. Наибольшей антирахитической активностью обладают ультрафиолетовые лучи солнечного спектра с длиной волны 150 - 213 нм. Однако большая часть этих лучей поглощается атмосферой. Летом в средней полосе поверхности земли достигают лучи с длиной волны не короче 290 нм. Зимой из-за низкого стояния солнца - 305 нм. Лучи с длиной волны менее 253 нм не достигают поверхности земли в естественных условиях и воспроизводятся только ртутно-кварцевой лампой. С этой точки зрения большое значение для профилактики рахита имеет планировка городов (достаточные интервалы между домами, чередование домов и озелененных участков), обеспечивающая большую инсоляцию. Провитамин холекальциферола - дегидрокальциферол содержится в клетках эпидермиса и в крови капилляров кожи. Ультрафиолетовые лучи проникают на глубину в 1 мм и, воздействуя на клетки эпидермиса и кровь капилляров кожи, переводят провитамин в холекальциферол. В 1919 г. врач. К. Huldschinsky показал возможность излечения больных рахитом облучением ультрафиолетовыми лучами ртутно-кварцевой лампы. В дальнейшем было доказано, что облучение пищевых продуктов, содержащих стерины, придает им антирахитическую активность. При искусственном вскармливании дети чаще болеют рахитом, что в определенной мере связано с недостаточным усвоением минеральных веществ из коровьего молока. Несмотря на то что в коровьем молоке в 3 - 4 раза больше солей фосфора и кальция, чем в женском, усваиваются они хуже. Так, из женского молока усваивается 70 % кальция, из коровьего - 30 %, фосфора из женского молока - 50%, из коровьего - 20 - 30 %. В женском молоке фосфор и кальций содержатся в оптимальных для усвоения соотношениях. Назначение коровьего молока увеличивает потребность в эргокальцифероле. Рахит чаще развивается у детей, находящихся преимущественно на мучном питании. Это объясняется тем, что содержащаяся в злаках фитиновая кислота с кальцием образует нерастворимую соль - фитинат кальция. В дрожжевом хлебе содержание фитиновой кислоты меньше в 2 - 3 раза благодаря жизнедеятельности дрожжевых грибов. Естественными источниками кальциферола являются такие продукты: жир трески, яичный желток, печень рыб и птиц, икра, сливочное масло и др. Кальциферол относится к жирорастворимым витаминам, содержание его выше в жире внутренних органов, чем в подкожной клетчатке. Кальциферолом богаты также омуль, лосось, иваси, морские окуни, скумбрия. Особенно богата витамином икра рыб. Естественное вскармливание не предотвращает возможности заболевания ребенка рахитом. В женском молоке кальциферола мало. Меньшая заболеваемость рахитом детей на естественном вскармливании объясняется, по-видимому, тем, что электролиты в грудном молоке находятся в оптимальных коррелятивных соотношениях, что уменьшает потребность в кальцифероле. Обогащение женского молока кальциферолом достигается облучением кормящей женщины ультрафиолетовыми лучами или назначением ей препаратов кальциферола. Причиной развития рахита могут быть и факторы эндогенною порядка. Недоношенные дети почти в 100 % случаев заболевают рахитом, что, очевидно, связано с недостаточными активностью ферментных и транспортных систем и накоплением минеральных солей и кальциферола в период внутриутробной жизни. В дальнейшем в связи с усиленным ростом недоношенные дети испытывают повышенную потребность в кальцифероле. Рахитом болеют дети преимущественно от трех месяцев до двух лет, т. е. в период усиленного роста. Заболевания, при которых отмечается ацидоз (острые респираторные заболевания, пневмония, диспепсия), способствуют развитию рахита. Развитию дефицита кальциферола способствуют нарушение режима детей, недостаточное пребывание на свежем воздухе, недостаточное естественное ультрафиолетовое облучение, нерациональное питание.

Патогенез рахита.

Основным процессом при рахите является нарушение фосфорно-кальциевого обмена вследствие диспропорции содержания их в пище, нарушения всасывания, недостаточности кальциферола и нарушения его обмена в организме, нарушения ряда регуляторных систем, гормональных сдвигов в активности паращитовидных (паратгормон) и щитовидной (тиреокальцитонин) желез, нарушения обменных процессов. Влияние кальциферола на организм ребенка многогранно. Кальциферол активизирует функцию остеобластов,усиливает всасывание фосфора и кальция в кишках, реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Дефицит кальциферола приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена, снижению уровня фосфора и кальция в крови, нарушению костеобразования и обызвествления костей (И. А. Шабад, К. А. Святкина). Недостаточность кальция является пусковым механизмом развития последующих патологических изменений. Причины гипокальциемии и, следовательно, факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие: недостаточное поступление кальция с пищей, связывание кальция в кишках, потеря кальция при стеаторее (целиакия, муковисцидоз), потеря кальция при идиопатической гиперкальциурии и т. д. Гидроксилированные производные (метаболиты) кальциферола входят в многокомпонентную систему, обеспечивающую оптимальный уровень кальция в крови. Кроме метаболитов в систему входят ферментные и транспортные кальцийсвязывающие белки, а также два гормона - тиреокальцитонин и паратгормон, АТФ, ионы натрия и фосфора, лимонная кислота. Основной функцией паратгормона является регуляция содержания кальция в крови. Гипокальциемия и ацидоз стимулируют функцию паращитовидных желез. Повышенное количество паратгормона способствует вымыванию кальция из костей и выведению кальция и фосфора с мочой. Парагтормон стимулирует функцию остеокластов, разрушающих старую кость, способствует вымыванию кальция из костей и повышению его уровня в крови. Кальциферол и паратгормон действуют на фосфорно-кальциевый обмен как антагонисты. Кальциферол уменьшает инкрецию паратгормона, ацидоз и гиповитаминоз способствуют усилению ее. Повышение содержания кальция в плазме крови стимулирует выработку тиреокальцитонина, который снижает уровень кальция в крови за счет блокады резорбции кости и усиления минерализации скелета. При этом уменьшается всасывание кальция в кишках и выделение его с мочой. Тиреокальцитонин является в определенной степени антагонистом паратгормона. Накопление кальция в крови угнетает синтез 1,25-OH-D в почках, ингибитором которого является также тиреокальцитонин, стимулятором - паратгормон и аденозинмонофосфат (АМФ). Возникающая под влиянием тиреокальцитонина гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, который усиливает резорбцию кости и повышение уровня кальция в плазме крови. Тиреокальцитонин влияет на синтез циклического 3,5-аденозинмонофосфата (3,5-АМФ), который активирует синтез белка и рассматривается в настоящее время как транспортная субстанция клетки для катионов (в том числе кальция). В регуляции обмена фосфора и кальция определенную роль играет лимонная кислота, влияя на действие кальциферола и функцию паращитовидных желез: улучшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах,транспорт и депонирование кальция в костях, образуя растворимые соединения с кальцием. Содержание лимонной кислоты в крови при рахите обычно снижено до 52 - 104 мкмоль/л, или 0,01 - 0,02 г/л (у здоровых 156 - 208 мкмоль/л, или 0,03 - 0,04 г/л), при гипервитаминозе D - повышено до 312 мкмоль/л (0,06 г/л). На ранних стадиях рахита повышается активность фосфатазы, которая играет определенную роль в процессах кристаллизации в костной ткани, обеспечивая фосфатным группам акцептор в матрице кости (костную матрицу, которая составляет коллаген и основное вещество кости). Дефицит фосфора и магния приводит к снижению окислительных процессов в организме и развитию ацидоза. На нарушение обмена веществ при рахите имеет влияние недостаточность витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина, ретинола), нарушение функции надпочечников, поджелудочной железы, гипофизарно-гипоталамической области. Колебания уровня кальция в крови в течение суток незначительны (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л). Снижение его до 1,75 ммоль/л (0,07 г/л) и ниже может вызвать судороги, повышение - нефрокальциноз, нарушение функции сердца. Нормализация обмена кальция осуществляется активным метаболитом кальциферола 1,25-OH-D. Исследование химического состава костей при рахите у детей, проведенное А. И. Шабадом, показало значительное нарушение их биохимизма. Солевой состав костей представлен 64 микроэлементами. Фосфорно-кальциевые соединения составляют 94 - 96 %. Соотношение органических и неорганических веществ в кости зависит от возраста. Содержание неорганических веществ у детей составляет около 60 % (у взрослых 68 %), при начальных проявлениях рахита оно снижается до 56 - 51 %, при тяжелом течении - до 31 % и даже 21 %. Содержание воды в костях увеличивается в 2 - 2,5 раза (в норме 14 - 16 %), соотношение органических и неорганических веществ 80: 20 (норма 40: 60), что обусловливает их мягкость (на секции такие кости можно резать ножом). При рахите у детей нарушается функция головного мозга, снижается возбудимость коры большого мозга, труднее вырабатываются новые условно-рефлекторные связи, а ранее приобретенные ослабевают или утрачиваются. При тяжелом рахите изменяются и безусловные рефлексы (Н. И. Красногорский, 1913). М. С. Медовиков считал, что нарушению минерального обмена при рахите предшествуют расстройства функции вегетативной нервной системы.

Патоморфология рахита.

Морфологические изменения при рахите локализуются в основном в костной ткани. Кости поражаются преимущественно в зоне наиболее интенсивного роста и наибольшей физиологической нагрузки. В первые 3 месяца жизни чаще поражаются кости черепа, затем грудная клетка, кости туловища и конечностей. В морфологической картине костных изменений в основном можно выделить следующие процессы: нарушение эндохондрального окостенения, избыточное развитие остеоидной ткани и недостаточное отложение извести. Менее постоянный процесс - склероз костного моим. При рахите страдают все фазы костеобразования: размножение костных клеток, образование волокнистого субстрата кости, выпадение аморфного склеивающего вещества и обызвествление белковых масс Наиболее отчетливы рахитические изменения в костном веществе в хондропластического роста костей. И норме хрящ на распиле длинной трубчатой кости оси представляется в виде голубоватой полоски, четко проходящей между эпифизом и диафизом. Гистологически в эпифизарном хряще по направлению к диафизу под небольшим увеличением видна следующая картина: в основном веществе хряща располагаются хрящевые клетки в некотором беспорядке. Между колонками имеются прослойки основного вещества. Это зона размножения хрящевых клеток, гипертрофический слой хряща. По направлению к диафизу хрящевые клетки дегенерируют, в прослойках основного вещества появляется значительное количество известковых зерен. Это зона предварительного обызвествления хряща. В следующем, костеобразующем, слое появляются сосуды, врастающие в хрящевое вещество из костномозговых пространств. Капилляры проникают в капсулу хрящевых клеток и разрушают ее. Часть соединительнотканных клеток, проникающих в хрящ с капиллярами, превращается в остеобласты. Остеобласты, располагаясь по стенкам капилляров, окружаются оссеином и образуют остеоидную ткань, которая в норме быстро импрегнируется солями и превращается в кость. При рахите отмечается резкое нарушение как энхондрального, так и периостального роста костей. При рахите линия нормального энхондрального окостенения нарушается, хрящ утолщается, границы становятся нечеткими. Зона предварительного обызвествления на границе между хрящом и костной тканью истончается либо вовсе исчезает. Расширяется слой гипертрофированных хрящевых клеток. Избыточное образование остеоидного вещества отмечается как со стороны хряща, так и со стороны эндоста и периоста. Избыточная остеоидная ткань не обызвествляется, расслаивает хрящ, суживает костномозговое пространство и образует утолщения костей («браслеты» на конечностях, «четки» на ребрах). Вторым характерным процессом при рахите является избыточное образование остеоидной ткани, что связано с отсутствием или задержкой перестройки костных структур, недостаточной их резорбцией. Пласты остеоидного вещества наслаиваются один на другой, создавая утолщения костей в области эпифизов трубчатых костей и точек окостенения плоских (лобные, теменные бугры). Третий характерный процесс - недостаточное отложение солей кальция в растущую кость. В период выздоровления остеоидная ткань пропитывается солями кальция в области сосудов, очерчивая остеоидное вещество и образуя новую линию предварительного обызвествления. Недостаточное обызвествление костной ткани и утрата солей кальция, где это обызвествление произошло прежде, приводят к размягчению и деформации костей (краниотабес, деформация ребер, длинных трубчатых костей и пр.).

Клиника рахита.

Начальный период рахита диагностируется у детей в возрасте 4 - 5 недель, чаще 2 - 3 месяцев, но может быть и в течение всего первого года жизни. Первые проявления заболевания характеризуются изменениями со стороны нервной системы: беспокойство, тревожный неглубокий сон. Появляются изменения со стороны вегетативной части нервной системы - повышенная потливость, особенно головы, вазомоторная возбудимость и гиперестезия. Дети второго полугодия жизни становятся пугливыми (боятся чужих, вздрагивают от стука двери, упавшего предмета). Из-за повышенной потливости появляется потница, зуд кожи. Ребенок, беспокойно ворочаясь на подушке, стирает волосы на затылке, появляется облысение. Клинические симптомы поражения нервной системы в большей или меньшей степени наблюдаются в течение всего заболевания. В период разгара выявляются изменения со стороны костной и мышечной систем, со стороны внутренних органов. Нарастают биохимические изменения, отражающие нарушения обменных процессов, ра ишвасген анемии. Процесс поражает весь скелет, но в первую очередь те части, которые в данный период наиболее интенсивно растут. По костным деформациям до некоторой степени можно судить о времени начала рахита. Так, деформации костей черепа возникают чаще в первые 3 месяца, костей туловища и грудной клетки - в 3 - 6 месяцев, конечностей - во втором полугодии. Характер костных изменений зависит от течения рахита: при остром течении преобладают признаки размягчения и, следовательно, деформации кости, при подостром - разрастание остеоидной ткани. Отмечается плоский затылок, асимметрии. Почти одновременно с размягчением костей черепа появляются лобные и теменные бугры (caput quadratuin). При значительном развитии лобных бугров они могут сливаться (олимпийский лоб). Размягчение костей свода и основания черепа может быть весьма значительным, что приводит к оседанию свода, западению переносицы, сплющиванию глазницы и экзофтальму. Деформации челюстей могут бьть следующие: сдавление с боков верхней челюсти, недоразвитие нижней, глубокий прикус, высокое небо, искривление носовой перегородки. Зубы появляются поздно, отмечается особая склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали. На грудной клетке в местах соединения костной и хрящевой частей ребер образуются утолщения - «четки». Мягкость ребер способствует появлению боковых сдавлений, усилению кривизны ключиц, расширению нижней апертуры, сужению верхней. В месте прикрепления диафрагмы легко контурируется борозда Гаррисона. Передняя стенка грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперед в виде «куриной груди», или «корабельного киля». При сдавлении мечевидного отростка грудины формируется «грудь сапожника». Возможно искривление позвоночного столба - кифоз (рахитический горб) или сколиоз. После 6 - 8 месяцев появляются деформации конечностей, обусловленные утолщениями эпифизов костей предплечья (рахитические «браслетки»), фаланг пальцев («нити жемчуга») и голеней. Искривляются длинные трубчатые кости. Чаще наблюдается О-образное искривление нижних конечностей (genu varum) вследствие преобладания тонуса мышц-сгибателей. У детей, которые начинают ходить, образуются Х-образные ноги (genu valgum), что обусловлено гипотонией мышц. Бедренная кость при этом может искривляться кзади и кнаружи. При тяжелых формах заболевания отмечается деформация костей таза, уменьшается его переднезадний размер (плоский рахитический таз). Рано возникает гипотония мышц и связочного аппарата. В связи с этим появляется разболтанность суставов, увеличивается объем движений - дети могут забрасывать ногу за голову. Отмечается гипотония мышц брюшного пресса в сочетании с гипотонией кишок, что приводит к значительному увеличению живота. Отмечается общая двигательная заторможенность, задерживается развитие статических функций: дети поздно начинают сидеть, стоять, ходить. Большое значение имеет расстройство дыхания. Вследствие деформации грудной клетки, гипотонии мышц, недостаточной сократительной способности диафрагмы нарушается вентиляция легких, возникает гипоксемия, нарушаются окислительные процессы, усиливается гликолиз, что создает картину «предпневмонического состояния» (О. Л. Переладова). При нарушении дыхания ухудшается функция сердца: отмечается глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда систолический шум. Развивается циркуляторно-респираторный синдром. Часты расстройства функции пищевого канала: изменяются секреторная, всасывательная и моторная функции, часто отмечаются диспепсические явления. В органах брюшной полости наблюдается застой крови, увеличивается печень и селезенка. Нарушаются антитоксическая, пигментная, протромбино образовательная функции печени, что усугубляет нарушение обменных процессов. В разгаре заболевания у большинства детей, больных рахитом, развивается гипохромная анемия. Возможно снижение уровня кальция в крови ниже 2,25 ммоль/л, или 0,09 г/л (в норме 2,25 - 2,5 ммоль/л, или 0,09 - 0,1 г/л) , и неорганического фосфора ниже 1,74 ммоль/л, или 0,054 г/л (в норме). Повышается активность щелочной фосфатазы (до 1,2 - 2 при норме по Кею 0,17 - 0,33 ед.). Вследствие гипофосфатемии при рахите развивается ацидоз, о чем свидетельствует снижение резервной щелочности, повышение выделения аммиака с мочой, увеличение хлорпектического индекса и пр. В сыворотке крови снижается содержание лимонной кислоты (Вискотт). Рахит сопровождается нарушениями не только минерального, но и белкового, липидного и углеводного обмена. Выраженная аминоацидурии усугубляет белковую недостаточность. По-видимому, нарушается синтез белка, о чем свидетельствует изменение нуклеинового обмена. Нарушение обменных процессов усугубляется и недостаточностью пптиминоп: аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола и др. (Ю. Ф. Домбровская). Период реконвалесценции, или затихающий рахит, характеризуется постепенным ослаблением основных симптомов. Восстанавливается функция нервной системы, уплотняются кости, уменьшаются их деформации, повышается тонус мышц, нормализуются обменные процессы и функции внутренних органов. В возрасте 2 - 3 лет, когда процесс закончился, наблюдается период остаточных явлений: костные деформации, увеличение печени и селезенки, выраженная анемия. Наличие остаточных явлений свидетельствует о том, что ребенок перенес рахит среднетяжелой или тяжелой степени. Рахит легкой степени остаточных явлений обычно не оставляет.

Симптомы и признаки рахита.

Многих родителей волнует вопрос: как определить рахит у ребенка. Некоторые признаки этого заболевания видны невооруженным глазом, другие же подтверждаются посредством специальных исследований. Симптомы рахита у грудных детей различаются в зависимости от периода его протекания. Начальный период заболевания у малышей до года характеризуется изменениями в работе нервной и мышечной систем: у детей проявляются беспокойство, раздражительность; малыш вздрагивает при включении яркого света и от громких звуков; ребенок становится потливым, особенно в области головы, для пота характерен неприятный запах; на затылке появляются залысины; снижается тонус мышц вместо обычного для данного возраста гипертонуса. Во время разгара болезни симптомы начального периода, характерные для изменений в мышечной и нервной системах, прогрессируют. Им сопутствует отставание детей в психомоторном развитии. Особенно заметны становятся костные изменения: ассиметричная форма головы, напоминающая квадрат; седловидный нос; нарушения прикуса; «олимпийский» лоб; позднее и непоследовательное прорезывание зубов. сколиоз; впалая грудь; утолщения на ребрах, называемые «четки» и другие. Чтобы диагностировать рахит у детей и затем назначить правильное лечение, следует обратить внимание на следующие признаки: изменения в костной системе (голова, позвоночник, грудная клетка, конечности); клиника (железодефицитная анемия, слабость, частые респираторные заболевания, тахикардия и др.); УЗ-признаки; Рентген-признаки; Биохимические признаки (на основе анализов крови и мочи). Если у ребенка отмечаются симптомы начальной стадии рахита, ему присваивают 1 степень. Если изменения затрагивают системы внутренних органов и костей, заболеванию ставят 2 степень. Когда у детей наблюдаются признаки психомоторного и физического отставания, тяжелые поражения внутренних органов, нервной системы и костей, болезни присваивают 3 степень.

Причины и последствия рахита.

Долгое время причины рахита были неизвестны. Ученые выдвигали гипотезы: иногда удачные, иногда – нет. В 1919 г. Гульдчинский сделал предположение о том, что одним из оснований для развития рахита является недостаточное облучение ребенка солнечным светом. Через какое-то время были сформулированы и остальные причины данного заболевания: эндогенные; недоношенность; неправильное кормление. Под эндогенными причинами следует понимать те, которые возникают вследствие внутренних заболеваний. Это могут быть нарушения, вызывающие нормальное всасывание витамина Д из желудочно-кишечного тракта, заболевания печени, почек и другие. Рахит чаще всего наблюдается у недоношенных детей, так как «львиная доля» кальция закладывается в скелет на 9 месяце беременности. По причине раннего появления на свет организм ребенка не успевает накопить столь важное для развития вещество. У грудных детей рахит практически не возникает, при условии полноценного правильно организованного кормления. Для выполнения этого условия не должно быть проблем со здоровьем у кормящей матери. У ребенка, находящегося на искусственном или смешанном вскармливании, может возникать рахит, если его питание основывается на неадаптированных смесях (например, но коровьем или козьем молоке). Также провоцировать болезнь могут недостаточное питание или неправильно подобранные молочные смеси. Если вовремя не начать лечение рахита, он может вызвать серьезные последствия: нарушение в костной системе (например, квадратная голова, впалая грудь, ноги «колесом» и другие); нарушение прикуса; склонность к инфекциям; железодефицитная анемия. При тяжелом рахите (3 степень тяжести), возможны следующие осложнения: сердечная недостаточность; судороги; ларингоспазм; гипокальцемия и другие.

В зависимости от тяжести клинической картины различают три степени рахита:

I степень (легкая) - слабо выраженные признаки рахита со стороны нервной и костной систем (повышенная потливость, беспокойство, незначительное размягчение костей черепа, слабо выраженные «четки»);

II степень (средней тяжести) - умеренно выраженные нарушения со стороны нервной, костной, мышечной и кроветворной систем. Возможно увеличение печени, селезенки, анемия. Заметно нарушается общее состояние ребенка, появляются функциональные нарушения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Рахит II степени развивается через 1,5 - 2 месяца ог начала заболевания, у недоношенных - несколько раньше. У доношенных детей диагноз рахита II степени может быть поставлен не ранее 4 - 5 месяцев жизни. Дети становятся малоактивными, вялыми, появляется мышечная гипотония, анемия. При рахите II степени характерно поражение костей в двух или трех отделах скелета;

III степень (тяжелая) - значительные нарушения со стороны нервной системы (заторможенность, снижение двигательной активности), костные деформации, снижение мышечного тонуса, разболтанность суставов, увеличение печени и селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, кроветворения. Острое течение рахита характеризуется быстрым прогрессированием процесса, преобладанием размягчения костей, поражением нервной системы, подострое - сопровождается преобладанием остеоидной гиперплазии, умеренными признаками поражения других органов и систем. Характер течения заболевания зависит ог возраста (острое течение чаще у детей первого полугодия), темпов роста (при гипотрофии, менее интенсивной прибавке массы тела обычно подострое течение рахита). Благоприятный факт - переход острого течения в подострое после начала лечения. Рецидивирующее течение характеризуется чередованием периодов обострения процесса (во время интеркуррентных заболеваний, нарушений санитарно-гигиенического режима) и периодов улучшения.

Рентгенологическая картина изменений скелета.

Начальные v проявления изменений костей выявляются в виде остеопороза (уменьшение обызвествления). На структурных снимках определяется нарушение трабекулярной структуры кости, особенно эпифизов трубчатых костей. Зоны предварительного обызвествления теряют свою очерченность, концы «разлохмачены». Ядра окостенения в эпифизах теряют свою костную структуру и рентгенологически не определяются. В местах большой нагрузки костное вещество может рассасываться, образуя зоны перестройки (зоны Лоозера). Участки просветления - это места избыточного образования кости. В местах остеомаляции видны искривления кости. В период реконвалесценции отмечается восстановление костной структуры за счет отложения солей в местах максимального разрежения костной ткани. Появляются зоны предварительного обызвествления, постепенно осгеоид пропитывается солями. Грубая структура восстановленной костной ткани подвергается постепенной перестройке. Слоистая структура эпифиза свидетельствует о рецидивирующем течении рахита.

Диагноз рахита.

Дифференциальный диагноз рахита.

Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождающимися изменениями в костной ткани. Краниотабес и значительные деформации костей при тяжелом течении рахита могут дать повод для ошибочного предположения врожденной ломкости костей. Врожденная ломкость костей может проявляться во внутриутробном периоде и с первых дней жизни ребенка. Заболевание сопровождается полным переломом костей со смещением отломков, чего никогда не бывает при рахите. Изменения при рахите имеют определенную фазность, переломы (точнее, надломы) встречаются при тяжелых формах заболевания. При врожденной ломкости костей нет гипофосфатемии, рентгенологически выявляется остеопороз при нормальной картине эпифизов. Противорахитическое лечение не оказывает эффекта, и заболевание обычно тянется годами. У детей старше 6 месяцев при позднем появлении зубов, при накрытии родничка, отставании роста, моторно-психического развития, наличии большого живота может быть предположен гипотиреоз. Однако при этом нет размягчения костей, края родничка плотные, не характерна гипокальциемия. Отмечается сухая кожа, отечность тканей, низкий голос, запаздывание появления точек окостенения.

Хондродистрофия - врожденное заболевание . Уже после рождения у ребенка обнаруживаются короткие по сравнению с туловищем конечности, запавшая переносица, кисти рук в виде трезубца вследствие нарушения структуры хрящевой ткани. Размягчения костей и других признаков рахита нет.

Похудение

Льготы беременным женщинам

Лицо

Цейтлина Ульяна: биография и личная жизнь Продал жену за миллион

Похудение

День ВДВ: оригинальные подарки для смелых и мужественных Что подарить папе на вдв своими руками

Здоровье. Кулинария. Полезные советы. Праздники. Похудение. Рецепты. Толкование снов

Выполняем все виды студенческих работ

Роль участковой медицинской сестры в профилактике заболевания детей рахитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Рекомендованный список диссертаций

Рахит у поросят 2005 год, доктор ветеринарных наук Дерезина, Татьяна Николаевна

Фосфатно-кальциевый гомеостаз у детей в критические периоды роста, его нарушения, пути коррекции 2006 год, доктор медицинских наук Архипова, Наталия Николаевна

Особенности минерального и костного обмена у детей с пренатальной гипертрофией 2010 год, кандидат медицинских наук Королева, Дарья Николаевна

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Факторы риска и особенности течения рахита у детей раннего возраста в современных условиях»

Похожие диссертационные работы по специальности «Педиатрия», 14.01.08 шифр ВАК

Особенности костного метаболизма новорожденных детей 2005 год, кандидат медицинских наук Крутикова, Надежда Юрьевна

Особенности экскреции кальция и фосфора у новорожденных детей 2004 год, кандидат медицинских наук Грушецкая, Галина Петровна

Современные подходы к коррекции рахита и дисбиоза кишечника у детей раннего возраста 2004 год, кандидат медицинских наук Барсукова, Маргарита Васильевна

Состояние здоровья и уровень обеспеченности фтором детей раннего возраста 2012 год, кандидат медицинских наук Крылова, Лидия Валерьевна

Заключение диссертации по теме «Педиатрия», Дмитриева, Юлия Андреевна

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Дмитриева, Юлия Андреевна, 2011 год

Введение.

Основная часть.

Глава 1.Теоретическая часть.

1.1 Что такое рахит?

Льготы беременным женщинам

Цейтлина Ульяна: биография и личная жизнь Продал жену за миллион

День ВДВ: оригинальные подарки для смелых и мужественных Что подарить папе на вдв своими руками

Духи с феромонами: отзывы, миф или реальность, как действуют

Цилиндрурия (повышенные патологические цилиндры в моче), норма

Конспект классного часа "день народного единства, согласия и примирения"

Как построить отношения с разведенным мужчиной?